支气管炎是病毒或细菌感染、物理、化学刺激或过敏反应等对支气管粘膜损害所造成的炎症，常发生于寒冷季节或气温突然变化时。急性支气管炎一般起病较急，病程短，多在一周至三周好转，个别迁延不愈，演变成慢性支气管炎。慢性支气管炎以老年人多发，50岁以上患病率为10-15%，亦是由于感染或非感染因素引起。临床表现为连续两年以上，每年持续三个月以上的咳嗽、咳痰或气喘现象。早期症状轻微，多在冬季发作，春暖后缓解，晚期炎症加重，症状长年存在，不分季节。慢性支气管炎按病情进展可分为三期：
1、急性发作期：指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或"咳""痰""喘"等症状任何一项明显加剧。
2、慢性迁延期：指有不同程度的"咳、痰、喘"症状迁延一个月以上者。
3、临床缓解期：经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液，保持两个月以上者。
急性支气管炎多见于寒冷季节发病，因为受凉和过度疲劳可削弱呼吸道的生理性防御机能，使感染有发展的机会。健康成年人多半由腺病毒或流感病毒引起，儿童则以呼吸道合胞病毒或副流感病毒多见。病毒感染后抑制肺泡巨嗜细胞的吞噬和纤毛细胞的活力，使得细菌有入侵支气管的机会，引起急性支气管炎。同时冷空气、粉尘、刺激气体等物理、化学刺激也易引起本病。急性支气管炎主要是气管、支气管粘膜充血、水肿、粘液腺体肥大、分泌物增多，经过休息及药物治疗，炎症消退后，气管、支气管粘膜的结构及功能可恢复正常。
慢性支气管炎的发病原因比较复杂，根据国内外病因调查及实验防治研究认为，它由多种因素长期相互作用而致病，这些因素包括：感染、物理化学性刺激、气象因素、过敏及免疫功能降低等。
⑴感染：是引起慢性支气管炎的一个常见的重要原因。支气管炎初起多因呼吸道病毒感染所致，这些病毒侵入支气管纤毛上皮细胞并在内大量繁殖，破坏粘膜和上皮细胞，使其失去保护作用，这使原来存在于呼吸道中的细菌如流感、嗜血杆菌、肺炎双球菌等便有了致病作用。
⑵物理、化学性刺激：长期吸烟及空气被化学毒物、粉尘或有害的工业废气污染，对呼吸道粘膜有刺激，损害了粘膜正常的清扫和防御功能，便会引起慢性支气管炎。据普查统计，长年吸烟的比不吸烟的患的慢性支气管炎的病率高2 .8倍，而且吸烟量越大，发病率越高。
⑶气象因素：寒冷为慢性支气管炎发作的重要诱因。许多老年慢性支气管炎患者在冬季发病，主要是因为寒冷刺激可使纤毛运动减弱，气管痉挛、毛细血管收缩，影响血液循环，使局部抵抗力降低而易受感染等。此外，寒冷使粘膜腺分泌增加，吸入气体湿化不足，痰液粘稠，呼吸道不畅，也是慢性支气管炎的诱发因素。
⑷过敏：特别是喘息型慢性支气管炎的发病与过敏关系密切。如对尘埃、尘螨、真菌、寄生虫、花粉及化学气体过敏，便可使呼吸道粘膜水肿、充血和支气管痉挛而发生咳嗽和喘息。
⑸免疫功能下降：本病50岁以上的老年人发病率高，这与老年人呼吸道局部防御及免疫功能低下有一定的关系。老年人肾上腺皮质激素与性激素分泌减少，使呼吸道粘膜萎缩，肺组织储备能力降低，肺组织弹性减退。这些均是容易引起慢性支气管炎和反复发作的原因。
[编辑本段]诊断
急性支气管炎通常根据症状和体征作出诊断,但如果病情严重或迁延,有指征作胸部X线检查以排除其他疾病或合并症.当存在严重的基础慢性呼吸道疾病时,应监测动脉血气分析.对抗生素治疗无效或有特殊情况(如免疫抑制)的病人,应作痰革兰氏染色和培养,以明确致病菌.过敏性哮喘（bronchial asthma，哮喘）是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症，在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和（或）咳嗽等症状，多在夜间和（或）凌晨发生，气道对多种刺激因子反应性增高。但症状可自行或经治疗缓解。近十余年来，美国、英国、澳大利亚、新西兰等国家哮喘患病率和死亡率有上升趋势，全世界约有一亿哮喘患者，已成为严重威胁公众健康的一种主要慢性疾病。我国哮喘的患病率约为1％，儿童可达3％，据测算全国约有1千万以上哮喘患者。
疾病早期，因病理的可逆性，肉眼观解剖学上很少器质性改变。随疾病发展病理学变化逐渐明显，肉眼可见肺过度充气及肺气肿，肺柔软疏松，可合并有肺大泡。支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。显微镜下的改变比较明显。即使在轻症的哮喘患者，可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与嗜中性粒细胞浸润。哮喘发作期，气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，支气道平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。若哮喘长期反复发作，表现为支气管平滑肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化等致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失。
发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作和感染或并发慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺原性心脏病.所以两者不同.
