本报上海6月6日电 不育症影响着全球10%%—15％的育龄夫妇，生殖细胞形成异常是造成不育的重要原因之一。复旦大学发育生物学研究所韩珉、徐人尔领导的一个科研小组，运用遗传学方法，最近在生殖细胞形成机制的研究中取得重大进展，提出了新的遗传发育机理。该项成果已刊登于6月4日出版的《DevelopmentalCell》杂志上，并被新一期的《Science》杂志选为“值得关注的论文”计划于6月8日作专门介绍。
每个人从父母那儿所获得的遗传信息，决定了个体的生物性状。在一种被称为“减数分裂”中，当个体把来自父母双亲的一半遗传信息再传给子女时，这些遗传信息会重新组合(称为遗传重组)，以使后代获得更多的生物多样性，促进生物的进化。启动遗传信息减半传递和遗传重组的生物学机制这一重大研究课题，百年来困扰着各国科学家。
经过4年的研究，该小组首次发现动物中能够启动遗传信息减半传递和遗传重组功能的蛋白———SUN1蛋白，并提供了功能性分析。SUN1蛋白能够帮助父母双亲来源的染色体结合到核膜上启动染色体配对(即遗传信息减半传递的第一步)和遗传重组，染色体末端的“端粒”由此定位附着在核膜上，端粒在核膜上的动态变化促进染色体配对过程，从而形成了“染色体花束”的现象，而SUN1蛋白在启动这一“花束”时起着关键的“桥梁”作用。进一步研究发现，采用基因剔除方法，导致SUN1基因突变，可使染色体配对和遗传重组受阻而不能产生成熟的精子和卵子，造成突变小鼠不育。
复旦大学发育生物学研究所成立5年来，在科技部、国家自然科学基金委、教育部、上海市科委及复旦大学的大力支持下取得了一批研究成果，培养了一批年轻学者。
记者王春 来源：科技日报
