疾病名称高原肺水肿
疾病概述高原肺水肿是指近期抵达高原（一般指海拔3000米以上），出现静息时呼吸困难、胸闷压塞感、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰，患者感全身乏力或活动能力减低。
预防：
1、进入高原前多了解高原的气候特点，了解有关高原病的知识消除对高原环境的恐惧心理；
2、进入高原之前，必须作严格的健康检查；
3、注意保暖，防止受寒。
4、初到高原一周内，要注意休息，逐步增加活动量，减少和避免剧烈运动，避免过度疲劳；
5、患过高原肺水肿的人容易再次发病；
6、药物预防：高原宁、红景天胶囊。
治疗：因本病危重，如出现静息时呼吸困难、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰建议立即到当地医院救治。
疾病分类心血管内科
症状体征发病多见于海拔3000m以上地区。初次进入或重返高原者，在进入高原1～7d内起病，乘飞机进入高原者多在3d内发病。症状有头痛、呼吸困难、不能平卧、咯白色或粉红色泡沫痰，检查见发绀或面色土灰、肺部有大、中型湿啰音及痰鸣音等。
疾病病因询问应注意以下内容：①接触高原的状况：是初次进入高原或回到平原居住一段时间后重返高原，或从高原至另一更高处；②发病地区的海拔高度；③从进入高原到发病经历的时间；④发病有无明显的诱因，如登高速度过急、体力活动过大、寒冷或气候改变、饥饿、疲劳、失眠、晕车、情绪紧张、上呼吸道感染等因素；⑤病后有无经吸氧或转往低处(3001m以下)病情自然好转史；⑥进入高原前或发病前有无类似症状发作。
诊断检查1.应重视早期诊断。在急性高原病的基础上或有上感等诱因，并有下列条件之一者应考虑本病之可能：①呼吸困难、发绀、伴有阵咳、咯出粘液性或浆液泡沫痰。②夜间因阵发性呼吸困难而憋醒，烦躁，阵咳并多痰。③心率显著增快，心音强，P2亢进或分裂，心前区有Ⅱ级以上的收缩期吹风性杂音，偶有奔马律。肺部听诊有散在啰音或捻发音。
2.肺部X线表现比临床体征出现早，诊断价值较大。肺野透光度减弱并有散在性片状或絮状模糊阴影，近肺门处更显著可形成蝶翼状；病变可呈局限性或两侧肺野不对称；重者絮影浓度高、范围广、融合成棉团状。
3.实验室检查可根据病情作血、尿常规，血电解质及血气分析，肝、肾功能，心电图及其他检查。
4.应与支气管哮喘及其他原因引起的肺水肿鉴别。如各种器质性心脏病引起的心源性肺水肿，肺部感染引起的肺水肿，以及其他物理、化学因子引起的渗透性肺水肿等。
5.病程中注意是否合并肺部感染，注意观察有无休克、心力衰竭、早期昏迷、肺栓塞等并发症。
治疗方案1.强调早发现、早诊断，采取就地救治的原则。应绝对卧床休息，取斜坡卧位。
2.吸氧是治疗和抢救中的主要措施。病情严重者应高浓度(6～8L/min)加压给氧。有条件时用高压氧舱治疗。
3.降低肺动脉压是治疗的重要环节。可用氨茶碱0.25，加入葡萄糖液20ml中缓慢静注，4～6h后可重复。或用酚妥拉明3～5mg，加入葡萄糖液20mi中缓慢静注，1～2/d，也可用10～20mg，加入5％葡萄糖液250～500ml中静滴。
4.减少肺血容量可用脱水剂或利尿剂，如20％甘露醇250ml静滴，或呋塞米(速尿)20mg静注1～2/d。
5.降低肺毛细血管通透性可用糖皮质激素，如氢化可地松200～300mg加入葡萄糖液250～500ml中静脉滴注，1/d。或地塞米松10mg静注、静滴或肌注，1～2/d。大剂量维生素C(3～5g)静滴也可应用。
6.吗啡可用于端坐呼吸、烦躁不安，咳大量粉红色或血色泡沫痰之危重患者。5～10mg肌内或皮下注射，必要时3～5mg用生理盐水10ml稀释后缓慢(5min以上)静注。但不宜用于呼吸功能抑制以及昏睡、昏迷者。有恶心呕吐等反应不能耐受吗啡，或伴有支气管痉挛者，可用哌替啶50～100mg肌注。
7.为预防和控制呼吸道感染，宜同时应用有效抗生素治疗。
8.其他措施如去泡剂(乙醇或二甲基硅油)的应用，654-2肌注，或硝苯啶或硝酸异山梨酯)(消心痛)含服，硝酸异山梨酯(消心痛)气雾等。
9.合并心力衰竭、休克、昏迷者应给予相应处理。
10.鉴于长途转送对治疗不利，必须下转时掌握以下原则：①当地不具备医疗条件且救援短期难以到达；②路途短，运送条件好，1～2h可到达；③就地抢救后病情稳定，有医护人员护送；转送途中不应中断治疗。
保健贴士1、早期轻症患者，注意适当休息，防寒保暖，避免烟酒，低盐饮食，配用一些镇静剂，血压多可下降。
高原上要吃好三餐饭，有一条经验；早吃好、午吃饱、晚吃少。
2、高原气压低，水的沸点也低，应用高压锅做饭，使员工吃上热饭，熟饭。注意改善主、副食品种花样，善用调味品，使菜肴味美气香，刺激食欲。
3、进入高原的人，应进行防寒防冻教育，配备防寒用品，如棉衣、皮帽、棉鞋及手套等。在高原行军或旅行，应勤洗脚，勤换内衣，烤鞋垫，处理脚汗，手脚涂油脂，减少与金属及冰雪的直接接触。注意行军中的休息活动，如摩擦手脚，就地踏步，避免长时站立。
一氧化氮合酶基因突变与高原性肺水肿日本科研人员报道，与健康对照者相比，两种内皮一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性在易患高原性肺水肿(HAPE)的个体中更为常见。
松本Shinshu大学的Masayuki Hanaoka博士及其同事指出，通过筛选这些基因突变，就有可能预测哪些个体易于发生高原性肺水肿。
以往的报道提示，严重的肺动脉高压能够引起HAPE，其中一氧化氮合成缺陷被认为起到了重要作用。
在当前的研究中，Hanaoka博士的小组对41例HAPE易感个体和51例健康登山者的DNA进行了两种eNOS基因多态性的筛查。这两种多态性包括Glu298Asp变异和涉及串联重复的27个碱基对的突变。该研究结果发表在7月23日的《循环》杂志网络版上。
Glu298Asp突变在HAPE易感人群中的发生率为25.6%，而对照组仅为9.8%(p=0.0044)。与之相似的是，串联重复突变在易感人群组的发生率为23.2%，对照组仅为6.9%(p=0.0016)。此外，在健康对照者中未观察到两种突变同时存在的现象，而HAPE易感人群中有26.8%存在这一现象(p=0.000059)。
Hanaoka博士说：“这是首次有关eNOS基因和HAPE之间存在正性遗传相关性的报道。我们推测，由于eNOS基因的多态性，在HAPE中肺内血管一氧化氮的生成可能受到了阻碍。”
他还称，这一研究结果可能具有治疗意义，通过将健康的eNOS基因转移入人体肺组织可以补偿一氧化氮生成的不足。
