Sucher 及Yo1es 等指出各种不同的神经损伤（缺血／缺氧·、休克、机械损伤、退行性神经疾病）引起细胞外离子浓度的改变，导致没有损伤的及损伤部位边缘的神经元发生继发变性。继发变性对中枢神经功能的损伤通常要比原发损伤更严重，此迟发生化过程导致神经元大量丢失。
Yo1es 指出继发变性并非立即发生在所有的神经元，即在损伤和治疗期间有一段间隔，在此期间神经元如得到适当的治疗将中断变性反应，否则‘最终也发生变性。
神经生长因子(NGF)能在神经轴突中逆行运输，通过以下途径阻止变性反应：
1：NGF提高神经细胞存活率，如可保持视网膜神经节细胞的存活。
2：NGF促进神经突起生长，如促使神经元突起的长出，诱导突起的定向生长，决定神经纤维生长的方向。
3：NGF促进视网膜神经节细胞轴突的再生和视神经纤维的延长。
近年来许多研究证实NGF与眼的发育以及视神经再生密切相关[4]。
Rabacchi 报道视神经损伤后24小时内给予NGF治疗，与对照组相比RGCs存活增加30%0胡爱莲[61的实验显示使用NGF阻止了轻微受损和未受损的神经元继发变性，从而遏止了视功能的进行性下降。这些研究表明NGF是改善临床外伤性视神经病变患者视功能的有效药物。
