我于今年三月份发生了脑堵塞,什么东西也想不起来,许多人不认识,许多人说话听不明白,见人不知道叫什么,不知道有没有高人指点,能否全面恢复到正常人的水平,应该怎么治疗是最好理想
学习记忆的神经机制
学习记忆本身是一个非常复杂的过程，其细胞和分子机制仍然很不清楚，但有几点是肯定的，即海马是学习记忆的关键部位，LTP（突触后长时程增强）和LDT（突触后长时程压抑）是海马记忆形成过程中的可能机制，是神经细胞突触可塑性的两种主要特征：受体和通道是产生LTP和LTD的生物学基础；神经递质即早基因的转录因子CREB（cAMP反应成分结合蛋白）参与学习记忆过程。
1．海马LTP的产生机制
近年来，对LTP的产生和维持机
制进行了许多研究，现已基本清楚，其要点如下：（1）谷氨酸（Glu）有NMDA受体和非NMDA受体（Q，K受体），NMDA受体可以通过Ca++，但非NMDA受体不能通过Ca++。静息时，由于NMDA受体被Mg++堵塞，非NMDA受体起支配作用；（2）高频刺激使突触前膜的Ca++大量内流，触发了谷氨酸递质的释放，使突触后膜去极化，同时膜内Ca++浓度受内质网膜上IP3调控；（3）突触后膜的去极化和谷氨酸与NMDA受体的结合，逐出了堵塞通道中的Mg++，使通道打开，Ca++流入突触后膜内。Ca++又激活两类信号：一是激活蛋白激酶C（PKC），二是激活钙调素和钙/钙调素激酶（Ca/ CaMK），进一步激活逆行信使（如NO），通过扩散反馈到突触前膜拜，作用于鸟苷酸环化酶，从而产生更多的递质谷氨酸；（4）在LTP 的产生过程中有即早基因c-fos、c-jun的表达，转录因子CREB在长时记忆过程中起着重要的作用。
2．海马LTD的产生机制
根据在海巴诱导的LTD能否被NMDA受体阻断剂所阻断，分为NMDA受体依赖性LTD（如CA1区LTD）和非NMDA受体依赖性LTD（如CA3区LTD）。实验证明，LTD的产生主要依赖于突触后Ca++内流和谷氨酸受体敏感性的长时程降低。而低频刺激使突触后只有少量Ca++离子内流，少量Ca++内流可选择性激活磷酸脂合成酶，导致NMDA受体依赖失敏产生LTD，而非NMDA受体依赖性LTD的诱导是由于突触前Ca++的升高和突触前代谢型谷氨酸受体（mGLuRs）的激活。
3．铅影响学习记忆的细胞和分子机制
海马是脑内学习记忆关键部位
↓LTP、LTD是学习记忆的一种机制
铅影响海马神经元LTP、LTD
↓受体和通道是产生LTP、LTD的基础
铅影响NMDA受体通道特性
↓
铅影响NMDA受体亚单位基因表达
↓Ca++. .PKC. NO是产生和维持LTP、LTD所必需
铅影响钙通道和蛋白激酶C和NO
↓递质参与学习记忆过程铅影响神经递质的变化
↓cAMP和CREB在长期记忆中起关键作用
铅影响Campt CREB
↓学习记忆受基因调控
铅影响基因表达等
