丙肝出现了下肢肿了请问有什么好的治疗方法呢?
1。首先确定丙肝和下肢浮肿是否有关系。比如心脏病、肾病都可能造成下肢浮肿。并且丙肝只有发展到了肝硬化阶段引起低蛋白血症才会出现浮肿，并且多是腹水症状。
2。如果排除其他，确定是由于丙肝引起，需要考虑两种情况：丙肝肝硬化导致的低蛋白血症性下肢浮肿，丙肝病毒引起肝癌导致的癌栓性下肢静脉栓塞浮肿。前者控制肝硬化病情，输白蛋白纠正低蛋白血症，后者多需要溶栓或介入手术了。
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丙型病毒性肝炎
疾病名称
丙型肝炎
疾病概述
丙型肝炎是由丙肝病毒（HCV）所引起，是通过输血或血制品、血透析、单采血浆还输血球、肾移植、静脉注射毒品、性传播、母婴传播等传染引起的。丙肝分布较广，更容易演变为慢性、肝硬化和肝癌。 在预防丙肝的措施上，筛选献血员是重要一环，凡血中抗-HCV阳性或HCVRNA阳性均不能作为献血员。
临床表现：急性丙型肝炎消化道症状轻，发生黄疸型的比例低，ALT和血清胆红素水平明显低于急性乙型肝炎。
检查：丙型肝炎病毒指标包括抗HCV及HCVRNA。
治疗：急性丙型肝炎虽然有部分患者可以自愈，但对所有的急性丙型肝炎患者应给予积极治疗，因为急性期的疗效好。其治疗可根据患者的具体情况进行适当休息、降酶、保肝、抗病毒及其他对症治疗，其中最主要的治疗当属抗病毒治疗。
慢性丙型肝炎的治疗，目前国内外公认有效的也只有干扰素，同样应该早期治疗。临床上倾向联合用药。例如，干扰素加胸腺肽或干扰素加病毒唑片。
疾病病因
传播途径类似乙型肝炎，但由于体液中HCV含量较少，且为RNA病毒，外界抵抗力较低，其传播方式较乙型肝炎局限。主要通过肠道外途径传播。
（1）输血及血制品传播：曾是最主要的传播途径，在20世纪80年代后期至90年代中期，输血后肝炎70％以上是丙型肝炎。随着筛查方法的改善，此传播方式已得到明显控制，但抗HCV阴性的HCV携带供血员尚不能筛除，输血仍有传播丙型肝炎的可能，特别是反复输血、血制品者。
（2）注射、针刺、器官移植、血液透析传播：国内报道80％以上静脉毒瘾者为抗HCV阳性。血液透析者及骨髓移植者亦是高危人群。
（3）生活密切接触传播：散发的HCV感染者中约40％无明显的输血及血制品、注射史，称为社区获得性，其中的大部分由生活密切接触传播。
（4）性传播：精液和唾液中存在HCV，性接触传播不容忽视。多个性伴侣及同性恋者属高危人群。
（5）母婴传播：母亲为HCV感染者的婴儿，感染HCV的几率约10%.
症状体征
（一）潜伏期：丙型肝炎2周—6月，平均40d。
（二）临床经过
1、急性肝炎 各型病毒均可引起。丙型超过50％转慢性。 （1）极性黄疸型肝炎：临床经过的阶段性较为明显，可分为三期，总病程2—4个月。黄疸前期：丙型肝炎起病相对较缓，仅少数有发热。少数患者以头痛、发热、四肢酸痛等症状为主，类似感冒。此期主要症状有全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等，肝功能改变主要为ALT升高。本期持续1—21d，平均5—7d。黄疸期：自觉症状好转，发热消退，尿黄加深，巩膜和皮肤出现黄疸，1—3周内黄疸达到高峰。部分患者可有一过性粪色变浅、皮肤搔痒、心动徐缓等梗阻性黄疸表现。肝大、质软、边缘锐利，有压痛及叩痛。部分病例有轻度脾大。肝功能检查ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。本期持续2—6周围。恢复期：症状逐渐消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。本期持续2周至4个月，平均1个月。（2）急性无黄疸型肝炎：除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型相似。相比之下，黄疸型起病较缓慢，症状较轻，主要为全身乏力，食欲下降，恶心、腹胀，肝区痛，肝大，有轻压痛及叩痛等。恢复较快，病程大多在3个月内。有些病例无明显症状，易被忽视。实际上无黄疸型发病率远高于黄疸型。 急性丙型肝炎的临床表现一般较轻，多无明显症状或症状很轻，无黄疸型占2/3之上。多数病例无发热，血清ALT呈轻中度升高即使是急性黄疸型病例，血清总胆红素一般不超过52umol/L。
2、慢性肝炎 急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史而因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。发病不明确或虽无肝炎病史，但根据肝组织病理学或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析符合慢性肝炎表现者。慢性肝炎仅见于乙、丙、丁3型肝炎。 轻度：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲有所减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠不佳、肝少大有轻触痛，可有轻度脾大。部分病例症状、体如。肝功能指标仅1或2项轻度异常。 中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、痴、脾大，ALT和/或天门冬氨酸氨酶（AST）反复或持续升高，白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高。反A≤32g/L，Bil＞正常上限5倍，PAT60％—40％，CHE＜U/L，四项中有一项者，可诊断为重度慢性肝炎。
3、重型肝炎（肝衰竭） 是病毒性肝炎中最严重的一种类型，约占全部肝炎中的0.2％-0.5％，病死率高。所有肝炎病毒均可引起重型肝炎，甲型、丙型少见。重型肝炎发生的病因及诱因复杂，包括重叠感染（如乙型肝炎重叠戊型肝炎）、机体免疫状况、妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染、有其他合并症（如甲状腺功能亢进、糖尿病）等。（1）急性重型肝炎：又称暴发型肝炎，发病多有诱因。以急性黄疸型肝炎起病，但病情发展迅猛，2周内出现极度乏力，严重消化道症状，出现神经、精神症状，表现为嗜睡、性格改变、烦燥不安、昏迷等，体检可见扑翼样震颤及病理反射，肝性脑病在Ⅱ度以上（按Ⅳ度划分）。黄疸急剧加深，胆酶分离，肝浊音界进行性缩小，有出血倾向，PTA小于40％，血氨升高，出现中毒性鼓肠，肝臭，急性肾衰竭（肝肾综合征）。即使黄疸很轻，甚至尚未出现黄疸，但有上述表现者，应考虑本病的诊断。本型病死率高。病程不超过三周。（2）亚急性重症肝炎：又称亚急性肝坏死。以急性型肝炎起病，15d至24周出现极度乏力，食欲缺乏频繁呕吐腹胀等中毒症状，黄疸进行性加深，胆红素每天上升≥17.1umol/L或大于正常值10倍，明显腹胀，肝性脑病Ⅱ度以上，有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长及凝血酶原活动度＜40％。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型；首先出现腹水及其相关症侯（包括胸水等）恩者，称为腹水型。亚急性重型肝炎晚期可有难治性并发，如脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酶碱平衡失调（低钠、低钾、低镁、碱中毒等）。白细胞升高、血红蛋白下降、低血糖低胆固醇，低胆碱酯酶。一旦出现肝肾综合征，预后极差。本型病程较长，常超过3周至数月：容易转化为慢性肝炎或肝硬化。（3）慢性重型肝炎：临床表现同亚急性重症肝炎，但有如下基础：①慢性肝炎或肝硬化病史；②慢性HBV携带史；③无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝病体征（如肝掌、蜘蛛痴等）、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检测改变者（如A/G比值下降或倒置，丙种球蛋白升高）；④肝穿刺检查支持慢性肝炎；⑤慢性乙型或丙型肝炎，或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或其他肝炎病毒感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型或其他肝炎病毒引起的急性或亚急性重症肝炎。
4、淤胆型肝炎 以肝内淤胆为主要表现的一种特殊临床类型，又称为毛细管肝炎。急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状较轻。黄疸较深，持续3周以上，甚至持续数月或更长。有皮肤搔痒，大便颜色变浅，肝大。肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，PAT＞60％，γ—谷氨酰胎酶，碱性酶，总胆汁酸，胆固醇等升高，ATL初期升高，中后期可正常。大多数病人可顺利恢复。在慢性肝炎或肝硬化基础上发生上述百万者，为慢性淤胆型肝炎，其发生率较急性者多，预后较差。
5、肝炎硬化 根据肝脏炎症情况分为活动性与静止性两型。①活动性肝硬化，有慢性肝炎活动的表现ALT升高，乏力及消化道症状明显，荒诞白蛋白下降。伴有腹壁、食道静脉曲张，腹水，肝缩小质地变，脾进行性增大，门静脉、脾静脉增宽等门脉搏高压征表现。②静止性肝硬化：无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性，可有上述体征。
根据肝组织病理及临床表现分为代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化。①代偿性肝硬化，指早期肝硬化Child—Pugh A级。A≥35g/L，Bil＞35μmol/L，PAT＜60％。可有门脉高压征，但腹水、肝性脑病或上消化道大出血；②失代偿性肝硬化，指中晚期肝硬化，属Child—Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如A＞35g/L，A/G＞1.0，Bi＞35μmol/L，PAT＜60％。可有腹水，肝性脑病或门脉高压引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 未达到肝硬化诊断标准，但肝纤维化表现较明显者，称肝炎肝纤维化。主要根据组织病理学作出诊断，B超及血清学指标如透明质酸，Ⅲ型前胶原胎、Ⅳ型胶原，层连蛋白等可供参考。
特殊人群肝炎的表现：（1）小儿病毒性肝炎：急性肝炎多为黄疸型，以甲型肝炎为主。一般起病较急，黄疸前期较短，消化道症状和呼吸道症状较明显，早期易误诊为上呼吸道感染或消化道疾病。肝脾肿大较显著。黄疸消退较快病程较短。婴儿肝炎病情较重，可发展为急性重型肝炎。小儿慢性肝炎以乙型和丙型多见，病情大多较轻。因小儿免疫系统发育不成熟，感染HBV后易成免疫耐受状态，多不表现症状而彻底隐性感染，或成为无症状HBV携带者。（2）老年病毒性肝炎：老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎多见，以黄疸型为主。老年慢性肝炎较急性者为多：其特点是黄疸发生率高，黄疸较深，持续时间较长；淤胆型较多见；合并症较多；重型肝炎比例高；预后较差。（3）妊娠期肝炎：妊娠期肝脏负担加重，感染肝炎病毒后症状较重，尤其以妊娠后期为严重，其特点为：消化道症状较明显，产后大出血多见，重型肝炎比例高，因而病死率也较高。可对胎儿有影响（早产、死胎、畸形）。妊娠合并戊型肝炎时病死率可高达30％以上。如为HBV或HCV感染者，可垂直传播予胎儿。
治疗方案
病毒性肝炎目前还缺乏可靠的特效治疗方法。治疗时应根据不同病原、不同临床类型及组织学损害区别对待。各型肝炎的治疗原则均以足够的休息、营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、过劳和损害肝脏药物。
（一）急性肝炎 一般为自限性，多可完全康复。以一般治疗对症支持治疗为主，急性期应进行隔离，症状明显及有黄疸者应卧床休息，恢复期可逐渐增加活动量，但要避免过劳。肝功能正常1—3个月后可恢复工作。 予清淡易消化食物，适当补充维生素，蛋白质摄入争取达到每日1—1.5g/kg，热量不足者应静脉补充葡萄糖。辅以药物对症及恢复肝共冷，药物不宜太多，以免加重肝脏负担。 一般不采用抗病毒治疗，极性丙型肝炎则是例外，因急性丙型肝炎容易转为慢性，早期应用抗病毒药可减少转慢率。可选用干干扰素或长效干扰素，疗程24周，可同时加用利巴韦林治疗。
（二）慢性肝炎 根据病人具体情况采用综合性治疗方案，包括合理的休息和营养，心理平衡，改善和恢复肝功能，调节机体免疫，抗病毒，抗纤维化等治疗。
1、一般治疗 （1）适当休息：症状明显或病情较重者应强调卧床休息，卧床可增加肝流量，有助恢复。病情轻者以活动后不觉批发为度。（2）合理饮食：适当的高蛋白、高热量、高维生素得益消化食物有利肝脏修复，不必过分强调高营养，以防发生脂肪肝，避免饮酒。（3）心理平衡：使病人有正确的疾病观，对肝炎治疗应有耐心和信心。切勿乱投医，以免延误治疗。
2、药物治疗 丙型肝炎唯一有效的是抗病毒治疗，即干扰素联合利巴韦林：目的是抑制病毒复制减少传染性；改善肝功能；减轻肝组织病变；提高生活质量；减少或延缓肝硬化和HCC的发生。符合适应针者营业员进行抗病毒治疗。
1）普通干扰素α（IFNα）联合利巴韦林：1992年美国FDA批准普通干扰素α-2b联合利巴韦林治疗急性或慢性丙型肝炎，治愈率在41-47%，即获得SVR后随访五年以上仍血清内丙型肝炎病毒阴性。
2)聚乙二醇干扰素α(PEG IFNα)联合利巴韦林：无论是急性丙型肝炎，还是慢性丙型肝炎，标准治疗方案都是聚乙二醇干扰素（alfa-2a 或alfa-2b）联合利巴韦林。使丙肝的治愈率提高于近20个百分占。PEG IFN α联合利巴韦林是目前最有效治疗丙型肝炎的方案。聚乙二醇干扰素alfa由于一周一次给药，给药次数大大减少，方便了病人用药，相对于普通干扰素的一周三次或隔日一次，聚乙二醇干扰素又称为长效干扰素。两种长效干扰素联合利巴韦林的直接比较临床试验表明：12KD的聚乙二醇干扰素alfa-2b的复发率明显低于40KD聚乙二醇干扰素alfa-2a，原因可能与抗病毒活性及分子大小引起的药物分布有关。一般认为，聚乙二醇的分子量越大，抗病毒活性越低，12KD的聚乙二醇干扰素alfa-2b的活性明显高于40KD的长效干扰素；而且，12KD的长效干扰素可以全身分布，不仅清除肝内的主要病毒，更可以清除淋巴结、肾脏、脾脏、肾上腺、唾液腺等肝外病毒，故停药后的复发率较低。40KD大分子聚乙二醇干扰素由于分子过大，限于血管和肝内分布，对肝外的病毒清除不利。不仅加重肝脏负担，排泄慢，而且由于不经过肾脏排泄，当发生不良反应时撤药困难。一般认为，由于头对头比较的IDEAL试验结果的公布，12KD聚乙二醇干扰素alfa-2b应做为治疗丙型肝炎的优先用药。
有下列情况之一者不宜用IFN—α：a、血清胆红素＞正常值上限2倍；b、失代偿性肝硬化；c、有自身免疫性疾病；d、有重要器官病变（严重心、肾疾患，糖尿病，甲状腺功能亢进或低下以及神经精神异常等）。治疗方案（成年）：每次3MU—5MU，推荐剂量为每次5MU，每周3次，皮下或肌内注射，疗程4—6个月，根据病情可延长至1年。亦可采用诱导治疗，即治疗头15天—3个月每天注射一次，后改为每周3次，至疗程结束。
IFN—α的不良反应：a、类流感综合征，通常在注射后2—4h发生，可给予解热镇痛剂等对症处理，不必停药。b、骨髓抑制，表现为粒细胞及血小板计数减少，一般停药后可自行恢复。当白细胞计数＜3.0×109/L或中性粒细胞＜恩1.5×109/L，或血小板＜40×109/L时，应停药。血象恢复后可重新恢复治疗，但需密切观察。c、神经精神症状，如焦虑、抑郁、兴奋、易怒、精神病。出现抑郁及精神症状应停药。d、失眠、轻度皮疹、脱发，视情况可不停药。出现少见的反应如癫痫、肾病综合征，间质性肺炎和心率失常等时，应停药观察。e、诱发自身免疫性疾病，如甲状腺炎、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、风湿性关节炎、Ⅰ型糖尿病等，亦应停药。
（三）重症肝炎 原则是以支持和对症疗法为基础的综合性治疗，促进肝细胞再生，预防和治疗各种并发症。对于难以保守恢复的病例，有条件时可采用人工肝支持系统，争取行肝移植。
1、一般支持疗法 患者也决定卧床休息，实施重病监护，密切观察病情，防止院内感染。尽可能减少饮食中的蛋白质，以控制肠氨的来源。进食不足者，可静脉滴注10％—25％葡萄糖溶液。每日热量2000kcal左右，液体量1500—2000ml。补充足量维生素B、C、及K。输注新鲜血浆、白蛋白或免疫球蛋白以加强支持治疗。注意维持电解质及酸碱平衡。禁用对肝、肾有损害的药物。
2、促进肝细胞再生 （1）胰高血糖素—胰岛素（G—I）疗法：胰高血糖素1mg和胰岛素10U加入10％葡萄糖500ml（胰岛素/葡萄糖为1/5），缓慢静脉滴注，1次/d，疗程14d。其疗效尚有争议。滴注期间应观察有无呕吐、心悸、低血糖等不良反应，并及时处理。（2）肝细胞生长因子（HGF）：临床上应用的HGF主要来自动物（猪、牛等）恩的乳肝或胎肝，为小分子肽类物质。静脉滴注160—200mg/d，疗程一个月或更长，可能有一定疗效。
3、并发症的防治 （1）肝性脑病：低蛋白饮食；保持大便通畅，可口服乳果糖；诺诺氟沙星抑制肠道细菌等措施氨的产生和吸收。静脉用乙酰谷酰胺、谷氨钠、精氨酸、门冬氨酸钾镁有一定降血月氨等假性神经递质，从而促进苏醒。静脉滴注0.2—0.6g/d。维持支链/芳香氨基酸平衡可用氨基酸制剂。出现脑水肿表现者可用20％甘露醇咐呋塞米（速尿）快速滴注，必要时可两者合用，但须注意水电解质平衡。治疗肝性脑病的同时，应积极消除其诱因。（2）上消化道出血：预防出血可使用组胺H2受体拮抗剂，如雷尼替丁（ranitidne）、法莫替丁、西米替丁，有消化道溃疡者可用奥美唑；补充维生素K、C；输注凝血酶原复物、新鲜血液和血浆、浓缩血小板、纤维蛋白原等；降低门静脉压力，如心得安等。出血时可口服凝血酶或去甲肾上腺或云南白药，应用垂体后叶素，Reptilase，生长抑素，安络血。必要时在内镜下直接止血（血管套扎，电凝止血，注射硬化剂等）。肝硬化门脉高压引起出血还可用手术治疗，出血抢救时应消除患者紧张情绪，必要时用地西泮，并给氧。出血是其他严重并发症常见诱因，治疗出血时应同时预防其他并发症的发生。（3）继发感染：重型肝炎患者极易合并感染，部分来自院内感染，因此必须加强护理，严格消毒隔离。感染多发生于胆道，腹膜，呼吸系，泌尿系等。一旦出现，应及早应用抗菌药物，根据细菌培养结果及临床经验选择抗生素。胆系及腹膜感染以革兰阴性杆菌多见，可选用头孢菌素类，或喹诺酮类，腹膜感染者尚可试用腹腔内注射抗生素。严重感染可选用强效广谱抗生素如头孢他啶，头孢曲松，头孢吡肟，亚胺培南，或联合用药。但要警惕二重感染的发生，有真菌感染时，可选用氟康唑。（4）肝肾综合征：避免肾损药物，避免引起血容量降低的各种因素。目前对肝肾综合征尚无有效治疗方法，可试用多巴胺、立其丁、呋塞米等，大多不适宜透析治疗。
4、人工肝支持系统 非生物型人工肝支持系统已应用于临床，主要作用是清除患者血中毒物质及补充生物活性物质，治疗后可使血胆红素明显下降，凝血酶原活动度升高，但部分病例几天后又恢复到原水平。非生物型人工肝支持系统对早期重型肝炎有较好疗效，对于晚期重型肝炎亦有助于争取时间让肝细胞再生或为肝移植作准备。由于肝细胞培养不遗，生物型人工肝研究进展缓慢。近期有单位将分离的猪肝细胞应用于生物型肝功肝，其效果及安全性有待评估。
5、肝移植 已在我国多家医疗单位开展，并已取得可惜的成效，为重型肝炎终末期患者带来希望。核苷类似物抗病毒药的应用，可明显降低移植肝的HEV再感染。肝移植是末期丙型肝炎患者的主要治疗手段，术后5年生存率可达30％—40％。由于肝移植价格昂贵，获供肝困难，排异反应，继发感染（如巨细胞病毒）等阻碍其广泛应用。
（四）淤胆型肝炎 早期治疗同急性黄疸型肝炎，黄疸持续不退时，可加用泼尼松40—60mg/d口服和静脉滴注地塞米松10—20mg/d，2周后如血清胆红素显著下降，则逐步见谅减量。
（五）肝炎肝硬化 可参照慢性肝炎和重型肝炎的治疗，有脾功能亢进和门脉高压明显可选用手术或介入治疗。
（六）慢性乙型肝炎和丙型肝炎病毒携带者可照常工作，但应定期检查，随访观察，并动员其做肝穿刺活检，以便进一步确诊和作相应治疗。
用药常识
临床上常用保肝药物有维生素类，促进肝脏解毒的药物，促进能量代谢的药物，促进蛋白质合成的药物，抗脂肪肝的药物及抗纤维化的药物等多种。
1、维生素类药物
肝硬化病人常有多种维生素的缺乏，所以可适当补充B族维生素、维生素C、维生素E及维生素K等。
2、具有解毒功能的药物
临床使用较多的：
①肝泰乐，又称葡萄糖醛酸内酯，能与肝内的毒物结合形成无毒的或低毒的物质经尿排出。常用剂量每次0．1～0．2克，每日3次口眼。重症病人可静脉给药。无明显毒副作用。
②肝乐，也具有解毒功能，改善肝功能，预防脂肪肝的作用。常用的剂量是每次20～40毫克，每日3次口服，副作用较少。
3、促进能量代谢的药物
在临床上应用最多的是：
①三磷酸腺苷，能够提供机体所需的热量并参与体内的糖、脂肪及蛋白质的代谢。常用剂量每次20～40毫克，每日3次口服。重症病例可静脉给药。
②辅酶A，在糖、脂肪、蛋白质代谢方面起着重要作用，在临床上也很常用。常用剂量每次50～100单位，每日l次加入输液中静脉滴注，常与三磷酸腺昔合用。
③肌苷，可直接进入细胞内，参与细胞内的能量代谢和蛋白质合成，促进肝细胞修复和再生，可使受损的肝细胞功能恢复。常用剂量每次0．2～0．4克，每日3次口服，也可加入输液中静脉滴注，每日l～2次。
4、促进蛋白质合成的药物
白蛋白及新鲜血或血浆可以改善病人的低蛋白血症，可促进肝细胞再生，增加机体的抗感染能力，促进疾病的恢复。宜小剂量多次输给。抗脂肪肝药物及抗纤维化药物另外专有介绍。
保护肝脏药物很多，目前尚无特效药。肝脏在药物代谢中起重要作用，大多数保肝药物在肝内经生物转化而排出体外。如果应用过多的保肝药物，就会增加肝脏的负担，使肝功能损害进一步加重。所以保肝药物不可滥用，以少用为佳。一般的病人以维生素类药物为主，病情重的可用白蛋白或新鲜血等。
