新华网伦敦６月２０日电（记者王艳红）美国科学家观察到了一些物质在细胞脱氧核糖核酸（ＤＮＡ）自我修复过程中所起的作用，这有助于进一步了解细胞的ＤＮＡ修复机制，有望为诊断和治疗癌症开辟新途径。
细胞在发现自己的ＤＮＡ里有损伤时会“停车检修”，修复完毕之后再进入分裂循环中的下一阶段。如果这种修复功能出了问题，细胞就容易癌变。
紫外线、离子辐射、化学物质等都可能给ＤＮＡ造成损伤，使其链状结构产生断裂。如果细胞觉察到有这种断裂发生，两种起维修作用的分子ＡＴＲ和ＡＴＭ的其中一种就会开始行动。
美国杜克大学的科学家在将于２１日出版的英国《自然》杂志上报告说，他们用人体细胞组织进行实验，发现ＡＴＭ和ＡＴＲ分子会修改一种称为ｈＲａｄ１７的蛋白质。这种蛋白质被修改之后，能够把一些其它蛋白质装载到损坏的ＤＮＡ链上，开始修补。如果把ｈＲａｄ１７换成对ＡＴＭ和ＡＴＲ分子没有反应的变异类型，受损细胞就会无视自己的缺陷而继续分裂。
研究人员推测，普通的ｈＲａｄ１７蛋白质能对染色体进行“扫描”，寻找损伤。如果发现断裂，它就启动ＡＴＭ或ＡＴＲ分子对自己进行修改，变成能够修补ＤＮＡ的形式。ＡＴＭ分子似乎负责控制修复离子辐射造成的损伤，ＡＴＲ则负责其它类型损伤。不过，这还需要进一步研究才能确认。
