抗生素两性霉素B、新霉素等的肾毒性大；庆大霉素、卡那霉素、阿米卡星、链霉素、利福平、多粘菌素、万古霉素、头孢唑啉、四环素、磺胺类等有中等肾毒性。
解热镇痛药阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛等易引起慢性间质性肾炎和肾乳头坏死。因其原药或代谢物引起肾内小血管、肾小管、肾间质的慢性损害所致。
哪些药物对肾脏有损害?
肾脏是重要的排泄器官，肾功能的好坏与临床用药有着十分密切的关系，由于药物或其代谢产物绝大多数必须经肾脏排出体外，因而肾脏也是最易受到药物损害的器官。到目前为止，已知至少有140多种药物可直接或间接致肾功能损害，大约有25％的肾功能衰竭系药源性。
常见引起肾损害的药物如下：
抗菌药物：青霉素类：青霉素G、甲氧苯青霉素、乙氧萘青霉素、氨苄青霉素、羟氨苄青霉素、羟苄青霉素。可致间质性肾炎和过敏性肾病。主要症状为发热和血尿。
有报道，青霉素过敏致双侧肾皮质坏死，急性肾功能衰竭。
头孢噻吩：头孢噻吩及其去乙酰头孢噻吩皆有一定毒性，可发生肾功能不全和氮质血症。大剂量使用，尤其与氨基糖甙类抗生素，或强利尿剂合用时可发生可逆性急性肾功能衰竭。
头孢噻啶：有肾毒性，每日8g，疗程2周，尿中即有透明管型出现，剂量超过每日8g常会造成肾小坏死，表现为蛋白尿，管型尿、血尿、尿素氮升高，甚至急性肾功能衰竭。
头孢氨苄：大剂量时可出现血尿，嗜酸性粒细胞增多和血肌酐升高。
头孢尼西：血尿素及血清肌酐升高。
头孢唑肟：肾功能减退时，肾清除率以及尿中排出量减少。
头孢克肟：可引起血清肌酐及尿素氮升高。
头孢他啶：个别病人血清肌酐及尿素氮升高。有报道，在疗程中发生轻度可逆性肾小球滤过率降低。
头孢西丁：个别病例出现蛋白尿。
链霉素：引起肾脏损害，可出现蛋白尿、管型尿、少数患者有肾功能减退。
新霉素：有肝脏损害，尿中出现蛋白、颗粒管型、血中非蛋白氮增加，甚至少尿等。
壮观霉素：尿素氮升高，肌酐清除率降低。
奈替米星：出现管型尿、血清、肌酐及尿素氮升高。
妥布霉素：可出现蛋白尿、管型尿、血清肌酐及尿氮升高。
卡那霉素：损害肾脏，尿中出现红、白细胞及管型等，偶有蛋白尿，少数患者尤其老年人可发生肾功能减退，个别可发生少尿、急性肾坏死。有报道，卡那霉素引起肉眼可见的血尿。
庆大霉素：具有肾毒性，可出现管型、蛋白尿、血尿素氮增高。有报道，庆大霉素致肾功能衰竭、尿闭、血尿。
过量应用庆大霉素，主要表现为非少尿型急性肾功能衰竭，且在临床停药后仍可发病。
小诺霉素、丁胺卡那霉素，肾功能减退时，尿中排泄量减少，半衰期明显延长。乙酰螺旋霉素、麦迪霉素；有报道大剂量用药可引起血尿。
四环素：损害近曲小管，可引起血尿、紫癜性肾炎、急性肾功能衰竭。
二甲胺四环素：直接肾损害，导致血尿。
多粘菌素B、多粘菌素E：肾毒性是多肽类最常见和最突出的毒性反应，发生率约为22.2％，多粘菌素B比多粘菌素E更明显。肾毒性可表现为蛋白尿、血尿和管型尿，但血肌酐和尿素氮增高是最重要的表现，常发生在用药后4天内。急性肾小管坏死可能是肾功能恶化的征象。停药后，有时肾损害仍继续加重1～2周。每日注射多粘菌素B3mg／kg可引起肾毒性。
万古霉素、去甲万古霉素：主要损害肾小管。轻者可有蛋白尿和管型尿，重者血尿、少尿、氮质血症，甚至肾功能衰竭。发生率约5％。
杆菌肽：对肾脏有一定损害，一般于治疗后第1周出现蛋白尿、血尿、管型尿和尿潴留，主要导致近曲小管坏死，肾功能不全的病人，由于药物蓄积，可引起尿毒症。
林可霉素：肾功能不全时，半衰期从正常的4～5小时延长至10～13小时，故需减量。
有报道：林可霉素致肾功能衰竭。PAS～Na：少数病人可出现结晶尿、蛋白尿等。
氯硫脲：可出现蛋白尿、血尿氮质血症。
利福平：通过溶血、肾小管坏死和弥漫性血管内凝血等原因而致急性肾功能衰竭。
抗病毒药：无环鸟苷，大剂量静滴可发生尿路结晶而致肾小管阻塞，尿素氮和肌酐升高，有报道：无环鸟苷静脉给药可导致结晶性肾病，引起肾功能衰竭。
抗真菌药：两性霉素B几乎所有的患者在疗程中均可出现不同程度的肾功能损害，尿中可出现红、白细胞、蛋白尿和管型，血尿素氮及肌酐升高，肌酐清除率降低，也可引起肾小管性酸中毒。
化学合成抗菌药物：诺氟沙星、依诺沙星、氧氟沙星：可引起血清肌酐及尿素氮升高。大剂量用药偶可发生结晶尿，尤其在碱性尿中，偶可见血尿。有报道：氟哌酸可引起尿潴留。环丙沙星：血清肌酐及尿素氮升高，蛋白尿、血尿。有报道：环丙沙星可引起肾功能衰竭。
磺胺类药物：磺胺嘧啶、磺胺二甲嘧啶、磺胺二甲异嘧啶、甲氧苄氨嘧啶：有肾损害，常见结晶尿、血尿、管型尿。严重时可引起尿少、闭尿甚至尿毒症。
呋喃类药：呋喃妥因：肾功能不全者，药物经肾排出减少，血药浓度升高，发生肾毒性反应。有报道，呋喃妥因中毒致急性肾衰。
止痛药与抗炎药：非甾体抗炎药如布洛芬、炎痛喜康、消炎痛、萘普生、痛灭定舒林酸、阿司匹林、扑热息痛等可引起间质性肾炎，约占全部终末期肾功能衰竭的30％，其发生生机制可能有：①阻抑肾脏生成前列腺素，因而肾小管特别是肾髓质的小血管收缩、肾血流量少，肾小球滤过率降低及肾乳头缺血坏死；②抑制肾小管细胞酶的活性，直接损害肾小管；③肾组织过敏反应；④肾髓质小血管硬化。
抗惊厥药：三甲双酮、苯妥英钠、苯琥胺等，该类药物主要经肝脏代谢后排泄，原型从尿中排出较少，引起肾损害的机制一是长期用者对肾脏的直接毒性作用，其次是免疫性损害。
碘造影剂：碘造影剂的肾毒性仅次于氨基糖甙类抗生素。其发生机制：①直接损害肾小管上皮细胞；②引起持久性的血管收缩和肾小球滤过率下降。据报道钙通道阻滞剂对造影剂所致的缺血性肾损害有一定的保护作用。
抗肿瘤药物：抗肿瘤药物在对肿瘤细胞杀伤的同时也具有对正常组织细胞的杀伤作用，因此该类药物除了对骨髓、肝脏的严重毒性外，对肾脏的损伤也是严重的，可引起蛋白尿、管型尿、血尿、非蛋白氮及尿素氮升高，高尿酸血症及尿内尿酸结晶，严重者可出现肾功能衰竭。
环孢素A(CsA)：肾毒性反应是环孢霉素最主要的毒性反应。临床观察发现环孢素引起的肾脏的病理变化主要表现为弥漫性或条纹状间质纤维化，小动脉血栓形成，肾小管中毒性病变，肾小管萎缩等，有时可见巨大线粒体，穿刺活检有时可见环孢素沉着。环孢素肾毒性作用的机制尚不很清楚，可能是作用于肾小管或肾小球的结果。
环孢素的肾毒性反应和剂量及血药浓度相关，移植肾长期缺血以及合并使用肾毒性作用药物可加重其毒性作用，停药或减量后肾功能可以恢复。有报道钙道阻滞剂可以减轻或预防环孢素A的肾毒性。Wagner在研究中发现，地尔硫(Dilti-azem)对肾移植后出现的急性肾小管坏死的发展有减缓作用，认为是由于钙通道阻滞剂能减轻肾的缺血性损伤，从而降低肾脏对CaA毒性的敏感性，以及能减少CaS进入小管细胞的机会。
锂盐：锂对肾脏的毒性反应为：①肾脏的急性中毒，血清锂在较低浓度的情况下有时亦可产生肾脏的急性中毒，使肾脏清除锂的能力减低，血锂浓度升高，而高血锂又能加重对肾脏的毒性反应，此种急性中毒如不及时处理则可引起永久性的肾损害，严重者甚至死亡。②肾浓缩功能受损，长期使用锂盐易引起肾浓缩功能降低，如病人发热或在高温环境下，往往容易出现脱水，使血锂浓度增高，形成恶性循环。③肾小球滤过功能受损，此种反应虽不常见，但一旦出现则情况较为严重。
