(1)通气不均：哮喘发作期间，通气很不均匀，可用一口气测氮，多次呼吸氮冲洗及氙吸气分布状态等方法测定之。的动态肺顺应性降低也与通气不均有关。通气不均可能是观察哮喘的最敏感指标，往往在其缓解期，一般通气功能测定在正常范围而通气不均却仍持续存在。
(2)肺顺应性改变：大多数研究报告认为，哮喘发作期间的静态顺应性很少变化，也就是总肺容量的改变及整个压力容积曲线的移动是平行的。但动态顺应性常见下降，且呈明显的频率依赖性，主要是因为克服大肺容量时肺弹性回缩力所需负压过大，一些与狭窄气道相接连的肺泡在快速呼吸时来不及充气的缘故。
(3)肺容量异常：在哮喘发作期间，所需静态肺容量(包括残气量、功能残气量，总肺容量)都可能增加，闭合气量在严重哮喘发作时不能测定，但在缓解期闭合气量仍高于正常。残气量增加可能是由于小气道陷闭或接近陷闭所致；功能残气量相当于肺的向内回缩力与胸廓向外回弹力相等进的肺内气量，在哮喘发作时功能残气量肯定增加，这可能是因为下一次吸气提前开始而致较早地结束呼气的结果；总肺容量一般是增加的，发作前后相差不到1升，多则可达2升，但也可在短时间内减少。呼气终末肺容量增加所形成的膨胀压升高可使气道狭窄程度得到部分减轻。
(4)流速容量曲线表现的特点：在最大呼气流速——容积曲线上可见哮喘患者的用力呼气流速降低，主要表现在低肺容量线段上，当哮喘变得严重时，则所有各肺容量段的呼气流速都呈降低。
(5)气道阻力增加和呼气流速下降：气道阻力增加是哮喘的主要病理生理特征，阻塞发生在较大支气管时更为明显。由于气体呼出时气道阻塞更为明显，故呼气阻力大于吸气阻力。哮喘发作时，有关呼气流速的全部指标均显著下降，如第一秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC)，尤其是最大呼气流速或呼气峰流速。这是因为在呼气期间，当气道内压渐降至等于胸膜腔压(即等压点)时，气道便可能闭陷，呼气越用力，越促使气道闭陷，气流速度不可能提高。由于FEV1降低通常超过FVC降低的幅度，故FEV/FVC)的比值可偏低，一般＜70%。
(6)呼吸死腔增大：哮喘病人的气道阻塞不是一致的，有些部分在呼气时完全阻塞，肺泡显著过度充气，以致该部分毛细血管床显著减少，甚至完全关闭。同位素肺灌注扫描可显示为无灌注区，有的竟可被误诊为肺栓塞。无灌注区也可能很少，不能被扫描所发现。无灌注区肺泡的通气是无效的，因而生理的呼吸死腔增大，即死腔通气量增多。
(7)呼吸频率增快，通气量增加和呼气时间相对延长：哮喘发作时，肺部过度充气，功能残气量增加，为使足够的气体进出肺内，迫使患者用力呼气和吸气用力增加，这就导致呼吸肌的代谢率提高。加以死腔通气量增加，为维持足够的气体交换，只有依靠呼气时间相对延长和通气量增加以补偿之。但随着残气量增加和低肺容量部分的呼气流速过慢，潮气量是不可能增加的 ，在此情况下，功能余气量的增加，唯有依赖呼吸率的增加才能实现。
(8)弥散功能正常：无合并症的哮喘患者，其肺内气体弥散功能是不会出现真正异常的，哮喘发作非常严重者，CO弥散量(CDLCO)可能有所降低，这种情况虽然反映气体交换量减少 ，但它是通气不均所致而非真正的弥散功能障碍。临床上测定CDLCO是鉴别哮喘的过度充分与肺气肿的重要客观指标之一，后者的CDLCO值通常都是减低的。哮喘病人如果保持正常的CDLCO值，提示其气道阻塞具有可逆性。
(9)动脉血氧分压(PaO2)下降：由于肺的死腔通气量增加，肺泡通气量不足和气道阻塞区域的肺泡膨胀不足，通气灌注比值(V/Q)变小，以致动脉血氧含量不足，PaO2下降，肺泡动脉氧分压差P(A-a)O2增大，这是哮喘病人低氧血症的主要原因。尽管哮喘发作时过度通气也不足以提供额外的氧含量以补偿之。有的哮喘病人急性发作时，PaO2突然下降，容易发生意识模糊和烦躁不安，如及时给吸低浓度的氧可以矫正缺氧，改善症状。如不给氧，单用β-受体兴奋剂或氨茶碱而气道功能无明显改善者，低氧血症反可加重，大概是这些药使缺氧引起的血管收缩不可能得到缓解，V/Q更加减低，以致肺内生理性右-左分流量增加，从而造成P(A-a)O2更加增大。
(10)动脉血二氧化碳分压正常或下降：哮喘病人的通气量不是减少而是增加，这可能因为哮喘是急性的气道阻塞，并伴有严重焦虑和过度呼吸的缘故。中度以至重度气道阻塞的病人由于过度通气，其PaO2不升高，甚至反而可能轻度下降，一般都＜40mmHg，这是哮喘与其他慢性阻塞性肺病不同之处。PaO2上升可能只见于下列情况：①呼吸费力，情绪过于焦虑和紧张，代谢率过度增加；②肺的“风箱”作用减弱，使补偿性过度通气受到明显限制。
(1)通气不均：哮喘发作期间，通气很不均匀，可用一口气测氮，多次呼吸氮冲洗及氙吸气分布状态等方法测定之。的动态肺顺应性降低也与通气不均有关。通气不均可能是观察哮喘的最敏感指标，往往在其缓解期，一般通气功能测定在正常范围而通气不均却仍持续存在。
(2)肺顺应性改变：大多数研究报告认为，哮喘发作期间的静态顺应性很少变化，也就是总肺容量的改变及整个压力容积曲线的移动是平行的。但动态顺应性常见下降，且呈明显的频率依赖性，主要是因为克服大肺容量时肺弹性回缩力所需负压过大，一些与狭窄气道相接连的肺泡在快速呼吸时来不及充气的缘故。
(3)肺容量异常：在哮喘发作期间，所需静态肺容量(包括残气量、功能残气量，总肺容量)都可能增加，闭合气量在严重哮喘发作时不能测定，但在缓解期闭合气量仍高于正常。残气量增加可能是由于小气道陷闭或接近陷闭所致；功能残气量相当于肺的向内回缩力与胸廓向外回弹力相等进的肺内气量，在哮喘发作时功能残气量肯定增加，这可能是因为下一次吸气提前开始而致较早地结束呼气的结果；总肺容量一般是增加的，发作前后相差不到1升，多则可达2升，但也可在短时间内减少。呼气终末肺容量增加所形成的膨胀压升高可使气道狭窄程度得到部分减轻。
(4)流速容量曲线表现的特点：在最大呼气流速——容积曲线上可见哮喘患者的用力呼气流速降低，主要表现在低肺容量线段上，当哮喘变得严重时，则所有各肺容量段的呼气流速都呈降低。
(5)气道阻力增加和呼气流速下降：气道阻力增加是哮喘的主要病理生理特征，阻塞发生在较大支气管时更为明显。由于气体呼出时气道阻塞更为明显，故呼气阻力大于吸气阻力。哮喘发作时，有关呼气流速的全部指标均显著下降，如第一秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC)，尤其是最大呼气流速或呼气峰流速。这是因为在呼气期间，当气道内压渐降至等于胸膜腔压(即等压点)时，气道便可能闭陷，呼气越用力，越促使气道闭陷，气流速度不可能提高。由于FEV1降低通常超过FVC降低的幅度，故FEV/FVC)的比值可偏低，一般＜70%。
(6)呼吸死腔增大：哮喘病人的气道阻塞不是一致的，有些部分在呼气时完全阻塞，肺泡显著过度充气，以致该部分毛细血管床显著减少，甚至完全关闭。同位素肺灌注扫描可显示为无灌注区，有的竟可被误诊为肺栓塞。无灌注区也可能很少，不能被扫描所发现。无灌注区肺泡的通气是无效的，因而生理的呼吸死腔增大，即死腔通气量增多。
(7)呼吸频率增快，通气量增加和呼气时间相对延长：哮喘发作时，肺部过度充气，功能残气量增加，为使足够的气体进出肺内，迫使患者用力呼气和吸气用力增加，这就导致呼吸肌的代谢率提高。加以死腔通气量增加，为维持足够的气体交换，只有依靠呼气时间相对延长和通气量增加以补偿之。但随着残气量增加和低肺容量部分的呼气流速过慢，潮气量是不可能增加的 ，在此情况下，功能余气量的增加，唯有依赖呼吸率的增加才能实现。
(8)弥散功能正常：无合并症的哮喘患者，其肺内气体弥散功能是不会出现真正异常的，哮喘发作非常严重者，CO弥散量(CDLCO)可能有所降低，这种情况虽然反映气体交换量减少 ，但它是通气不均所致而非真正的弥散功能障碍。临床上测定CDLCO是鉴别哮喘的过度充分与肺气肿的重要客观指标之一，后者的CDLCO值通常都是减低的。哮喘病人如果保持正常的CDLCO值，提示其气道阻塞具有可逆性。
(9)动脉血氧分压(PaO2)下降：由于肺的死腔通气量增加，肺泡通气量不足和气道阻塞区域的肺泡膨胀不足，通气灌注比值(V/Q)变小，以致动脉血氧含量不足，PaO2下降，肺泡动脉氧分压差P(A-a)O2增大，这是哮喘病人低氧血症的主要原因。尽管哮喘发作时过度通气也不足以提供额外的氧含量以补偿之。有的哮喘病人急性发作时，PaO2突然下降，容易发生意识模糊和烦躁不安，如及时给吸低浓度的氧可以矫正缺氧，改善症状。如不给氧，单用β-受体兴奋剂或氨茶碱而气道功能无明显改善者，低氧血症反可加重，大概是这些药使缺氧引起的血管收缩不可能得到缓解，V/Q更加减低，以致肺内生理性右-左分流量增加，从而造成P(A-a)O2更加增大。
(10)动脉血二氧化碳分压正常或下降：哮喘病人的通气量不是减少而是增加，这可能因为哮喘是急性的气道阻塞，并伴有严重焦虑和过度呼吸的缘故。中度以至重度气道阻塞的病人由于过度通气，其PaO2不升高，甚至反而可能轻度下降，一般都＜40mmHg，这是哮喘与其他慢性阻塞性肺病不同之处。PaO2上升可能只见于下列情况：①呼吸费力，情绪过于焦虑和紧张，代谢率过度增加；②肺的“风箱”作用减弱，使补偿性过度通气受到明显限制。
1)通气不均：哮喘发作期间，通气很不均匀，可用一口气测氮，多次呼吸氮冲洗及氙吸气分布状态等方法测定之。患者的动态肺顺应性降低也与通气不均有关。通气不均可能是观察哮喘的最敏感指标，往往在其缓解期，一般通气功能测定在正常范围而通气不均却仍持续存在。
(2)肺顺应性改变：大多数研究报告认为，哮喘发作期间的静态顺应性很少变化，也就是总肺容量的改变及整个压力容积曲线的移动是平行的。但动态顺应性常见下降，且呈明显的频率依赖性，这主要是因为克服大肺容量时肺弹性回缩力所需负压过大，一些与狭窄气道相接连的肺泡在快速呼吸时来不及充气的缘故。
(3)肺容量异常：在哮喘发作期间，所需静态肺容量(包括残气量、功能残气量，总肺容量)都可能增加，闭合气量在严重哮喘发作时不能测定，但在缓解期闭合气量仍高于正常。残气量增加可能是由于小气道陷闭或接近陷闭所致；功能残气量相当于肺的向内回缩力与胸廓向外回弹力相等进的肺内气量，在哮喘发作时功能残气量肯定增加，这可能是因为下一次吸气提前开始而致较早地结束呼气的结果；总肺容量一般是增加的，发作前后相差不到1升，多则可达2升，但也可在短时间内减少。呼气终末肺容量增加所形成的膨胀压升高可使气道狭窄程度得到部分减轻。
(4)流速容量曲线表现的特点：在最大呼气流速——容积曲线上可见哮喘患者的用力呼气流速降低，主要表现在低肺容量线段上，当哮喘变得严重时，则所有各肺容量段的呼气流速都呈降低。
(5)气道阻力增加和呼气流速下降：气道阻力增加是哮喘的主要病理生理特征，阻塞发生在较大支气管时更为明显。由于气体呼出时气道阻塞更为明显，故呼气阻力大于吸气阻力。哮喘发作时，有关呼气流速的全部指标均显著下降，如第一秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC)，尤其是最大呼气流速或呼气峰流速。这是因为在呼气期间，当气道内压渐降至等于胸膜腔压(即等压点)时，气道便可能闭陷，呼气越用力，越促使气道闭陷，气流速度不可能提高。由于FEV1降低通常超过FVC降低的幅度，故FEV/FVC)的比值可偏低，一般<70%。
(6)呼吸死腔增大：哮喘病人的气道阻塞不是一致的，有些部分在呼气时完全阻塞，肺泡显著过度充气，以致该部分毛细血管床显著减少，甚至完全关闭。同位素肺灌注扫描可显示为无灌注区，有的竟可被误诊为肺栓塞。无灌注区也可能很少，不能被扫描所发现。无灌注区肺泡的通气是无效的，因而生理的呼吸死腔增大，即死腔通气量增多。
(7)呼吸频率增快，通气量增加和呼气时间相对延长：哮喘发作时，肺部过度充气，功能残气量增加，为使足够的气体进出肺内，迫使患者用力呼气和吸气用力增加，这就导致呼吸肌的代谢率提高。加以死腔通气量增加，为维持足够的气体交换，只有依靠呼气时间相对延长和通气量增加以补偿之。但随着残气量增加和低肺容量部分的呼气流速过慢，潮气量是不可能增加的 ，在此情况下，功能余气量的增加，唯有依赖呼吸率的增加才能实现。
(8)弥散功能正常：无合并症的哮喘患者，其肺内气体弥散功能是不会出现真正异常的，哮喘发作非常严重者，CO弥散量(CDLCO)可能有所降低，这种情况虽然反映气体交换量减少 ，但它是通气不均所致而非真正的弥散功能障碍。临床上测定CDLCO是鉴别哮喘的过度充分与肺气肿的重要客观指标之一，后者的CDLCO值通常都是减低的。哮喘病人如果保持正常的CDLCO值，提示其气道阻塞具有可逆性。
(9)动脉血氧分压(PaO2)下降：由于肺的死腔通气量增加，肺泡通气量不足和气道阻塞区域的肺泡膨胀不足，通气灌注比值(V/Q)变小，以致动脉血氧含量不足，PaO2下降，肺泡动脉氧分压差P(A-a)O2增大，这是哮喘病人低氧血症的主要原因。尽管哮喘发作时过度通气也不足以提供额外的氧含量以补偿之。有的哮喘病人急性发作时，PaO2突然下降，容易发生意识模糊和烦躁不安，如及时给吸低浓度的氧可以矫正缺氧，改善症状。如不给氧，单用β-受体兴奋剂或氨茶碱而气道功能无明显改善者，低氧血症反可加重，大概是这些药使缺氧引起的血管收缩不可能得到缓解，V/Q更加减低，以致肺内生理性右-左分流量增加，从而造成P(A-a)O2更加增大。
(10)动脉血二氧化碳分压正常或下降：哮喘病人的通气量不是减少而是增加，这可能因为哮喘是急性的气道阻塞，并伴有严重焦虑和过度呼吸的缘故。中度以至重度气道阻塞的病人由于过度通气，其PaO2不升高，甚至反而可能轻度下降，一般都<40mmHg，这是哮喘与其他慢性阻塞性肺病不同之处。PaO2上升可能只见于下列情况：①呼吸费力，情绪过于焦虑和紧张，代谢率过度增加；②肺的“风箱”作用减弱，使补偿性过度通气受到明显限制。
