我家夫人，怀孕8个月出现高血压反映，高到185，后来不得不破宫产，孩子目前都还好，但夫人眼睛看不清了，都0.1/0.07了，医生说是视网膜神经萎缩，属于疑难杂症，不知怎么办，特求救各位了，谢谢谢谢
參考答案:101、角膜软化症的病因、发病机制是什么，以什么治疗为主?
角膜软化症是由维生素A缺乏引起的，多见于4岁以下儿童，常累及双眼。维生素A缺乏可因饮食中含量不足，胃肠病所致吸收不良，或肝脏转化机能不良所致。婴幼儿维生素A缺乏，最常见于腹泻和慢性消化道疾病以及人工喂养的婴儿。此外，由于患麻疹、肺炎等发热消耗性疾病，家长又缺乏卫生常识，进行不适当的忌口，都可能使体内营养和维生素A严重缺乏而导致本病发生。
维生素A缺乏之所以会形成角膜软化症与其对眼的生理功能的影响密切相关。维生素A是构成视觉细胞内感光物质的成分。人视网膜的杆细胞对弱光敏感，与暗适应有关。杆细胞内含有感光物质视紫红质，是由视白质与视黄质结合而成。当维生素A缺乏时，视黄质得不到足够补充，杆细胞合成视紫红质便减少，因而对弱光的敏感度便降低，表现为暗适应能力减退，即为夜盲症，中医学称为“雀目”。同时维生素A又是维持上皮组织结构的完整与健全所必须的物质。缺乏时，上皮干燥、增生及角化。其中以眼、呼吸道、消化道、尿道及生殖系统等上皮受影响最显著。
因此，维生素A缺乏表现为夜盲、上皮性结膜干燥症和角膜软化症。上皮性结膜干燥症表现为睑裂部结膜出现三角形干燥斑，称为Bitot斑。角膜部分失去光泽，呈雾状混浊，自溶坏死形成溃疡，甚至穿孔。
治疗在注意改善营养状况的同时，特别强调维生素A的补充，可多食含维生素A和蛋白质丰富的食物，口服鱼肝油或维生素A胶囊，同时补充大量其他维生素，眼部也可直接滴用维生素A ,另外还应加用抗生素眼液或眼膏预防和治疗角膜感染。
102、角膜移植术有哪几种术式，适应症如何?
板层角膜移植术：是一种部分厚度的角膜移植。手术时切除角膜前面的病变组织，留下底层组织作为移植床。移植床通常很薄，甚至仅留后弹力层和内皮层。故凡角膜病变未侵犯角膜基质深层或后弹力层，而内皮生理功能健康或可复原者，均可行板层角膜移植术。临床常用于中浅层角膜斑翳或角膜营养不良性混浊，进行性角膜炎或溃疡、角膜瘘、角膜肿瘤，以及一些条件差不能作穿透性角膜移植的眼球，为改良角膜条件先作板层移植。
穿透性角膜移植术：是以全层透明角膜代替全层混浊角膜的方法。适应症按其手术目的可分为光学性、治疗性、成形性、美容性等方面。光学性角膜移植术常见的适应症为圆锥角膜、各种原因所致的角膜瘢痕、各种角膜营养不良、各种原因的所致的角膜内皮细胞功能衰竭。治疗性角膜移植术的适应症为化脓性角膜疡、眼化学伤、蚕蚀性角膜溃疡、角膜边缘变性、韦格内肉芽肿所致的角巩膜坏死、复发性翼状胬肉、角膜皮样肿、角结膜鳞状上皮癌等。
人工角膜移植术：是用透明的医用高分子材料制成的特殊光学装置，通过手术将它植入角膜组织中，以取代部分角膜瘢痕组织，而重新恢复视力的一种手术方法。由于角膜组织对人工合成材料的排异反应等问题尚未最后解决，远期效果不佳，常造成移植处的房水渗漏及移植片的脱落，故目前尚不可能广泛应用。现阶段人工角膜仅适用于患各种严重角膜疾患后的双目失明，特别是严重的化学烧伤引起的全部角膜白斑和多次角膜移植术失败，无法再做其他手术者。
103、治疗性角膜软接触镜治疗作用的机理和适应症有哪些?
治疗性角膜软接触镜是以亲水的甲基丙烯酸羟乙酯制成，是目前临床常用的一型，它配戴简便，通气含水，吸收和释放药液，为眼科提供了新的给药途径。
治疗性角膜软接触镜可以保护角膜不受外界的刺激和影响，促进上皮尽快地修复。对角膜创口它像一个夹板，防止眨眼或眼睑痉挛时创口裂开或变形。减少疼痛，对上皮损伤后的疼痛，具有戏剧性的效果。保持角膜表面湿润，应用治疗性软镜，在角膜和软镜之间形成一个充满液体的潜在间隙，保证上皮的湿润。另外还可进行药物的传递，高含水量的软镜是较好地传递水溶性药物的运载工具。
治疗性角膜软接触镜的适应症为：
（1）复发性上皮剥脱：以利于上皮新生。为保证新生上皮和基底膜牢固接合，可使用2～3个月。
（2）上皮缺损：很快减轻病人疼痛，促进上皮新生，同时免于新生上皮再度剥脱。
（3）化学腐蚀伤：可以保持角膜湿润，免受异物刺激，防止睑球粘连，为愈合创造了条件。
（4）单疱性角膜炎：对于久治不愈的病例，可以保护溃疡面，减轻疼痛。
（5）Thygeson表层点状角膜炎：治疗性软接触镜合并类固醇治疗比单独使用类固醇治疗更有利于上皮再生，且愈合的上皮较平坦光滑。
（6）角膜水肿和大泡性角膜病变：减轻疼痛，保护暴露的神经末梢。
（7）结膜大疱病：可防止角膜干燥,避免内翻倒睫对角膜的刺激,减少睑球粘连。
（8）春季结膜炎：预防上睑粗糙的结膜对角膜上皮的刺激。
（9）眼睑闭合不全：减轻刺激症状。
（10）小的角膜穿孔伤：软镜起固定夹板作用，使穿孔闭合。
（11）丝状角膜炎：连续配戴1～2周，有时可获治愈而不复发。但配戴前需将角膜表面丝状物全部清除干净。
（12）放射性角膜病变:保护上皮,使其再生。
104、青光眼的危害是什么?
青光眼是最常见的致盲性疾病之一，以眼压升高、视神经萎缩和视野缺损为特征。多数情况下，视神经损害的原因主要是高眼压，也有少数患者发生在正常眼压，称为正常眼压性青光眼。青光眼的临床特征虽然多样化，但最重要的危害是视功能损害，表现为视力下降和视野缺损。视力下降一般发生在急性高眼压时，视力下降初期是由于高眼压使角膜内皮不能将角膜内的水分正常排出，结果发生角膜上皮水肿；急性持续高眼压，可使视力降至光感，这是因为很高的眼压严重影响了视细胞的代谢。慢性高眼压及持续高眼压后期造成视神经萎缩，导致视野缺损。青光眼性视神经萎缩是多因素的，但最主要的原因是机械压迫和视盘缺血。很高的眼内压迫使巩膜筛板向后膨隆，通过筛板的视神经纤维受到挤压和牵拉，阻断了视神经纤维的轴浆流，高眼压可能引起视盘缺血，加重了视神经纤维的损伤，最终导致了视神经萎缩。由于视野缺损的产生具有隐匿性和渐进性，特别在原发性开角型青光眼，因早期临床表现不明显或没有特异性不易发觉，一旦发现视力下降而就诊时，往往已是病程晚期，视野缺损严重，且不可恢复。因此青光眼强调早期发现，及时治疗。
105、青光眼如何分类?
理想的疾病分类既能反映病因和病机，又能指导临床诊断和治疗。但由于青光眼病因复杂，至今尚没有一个很完善的分类方法，目前常用的方法是根据前房角形态和发病年龄将青光眼分为开角型青光眼、闭角型青光眼、先天性青光眼。
根据导致眼压升高的病因，每一种青光眼又分为原发性和继发性。那些发病原因尚不明确的青光眼称原发性青光眼，可分为原发性开角型青光眼、可疑青光眼与高眼压症、正常眼压（低眼压）青光眼、原发性闭角型青光眼（伴瞳孔阻滞、无瞳孔阻滞）、原发性先天性青光眼、伴先天异常的发育性青光眼。
继发性青光眼的发病原因是清楚的，根据病因结合房水排出障碍的机制可分出多种类型，大致分为继发性开角青光眼、继发性闭角青光眼和继发先天性（发育型）青光眼。临床上常见继发性青光眼有以下几类：炎性疾病所致青光眼（如青光眼睫状体炎综合征）、虹膜角膜内皮综合征、色素性青光眼、剥脱综合征、眼外伤所致青光眼（如房角后退性青光眼）、眼内出血所致的青光眼（如血影细胞性青光眼）、晶体异常所致的青光眼（如晶体溶解性青光眼）、新生血管性青光眼、恶性青光眼（或睫状环阻滞性青光眼）、皮质类固醇性青光眼（或激素性青光眼）。
临床上有时见到两种或两种以上青光眼共同出现，称为混合性青光眼。常见临床类型有开角型青光眼与闭角型青光眼混合、开角型青光眼与继发性青光眼混合、闭角型青光眼与开角型青光眼混合、闭角型青光眼继发性青光眼混合。
106、原发性青光眼的常见临床表现是什么?
青光眼的病因病机非常复杂，因此它的临床表现也是多种多样。
急性闭角型青光眼：发病急骤，表现为患眼侧头部剧痛，眼球充血，视力骤降的典型症状。疼痛沿三叉神经分布区域的眼眶周围、鼻窦、耳根、牙齿等处放射；眼压迅速升高，眼球坚硬，常引起恶心、呕吐、出汗等；患者看到白炽灯周围出现彩色晕轮或像雨后彩虹即虹视现象。
亚急性闭角型青光眼（包括亚临床期、前驱期和间歇期）：患者仅轻度不适，甚至无任何症状，可有视力下降，眼球充血轻，常在傍晚发病，经睡眠后缓解。如未及时诊治，以后发作间歇缩短，每次发作时间延长，向急性发作或慢性转化。
慢性闭角型青光眼：自觉症状不明显，发作时轻度眼胀，头痛，阅读困难，常有虹视。发作时患者到亮处或睡眠后可缓解，一切症状消失。此型青光眼有反复小发作，早期发作间歇时间较长，症状持续时间短，多次发作后，发作间隔缩短，持续时间延长。如治疗不当，病情会逐渐进展，晚期视力下降，视野严重缺损。
原发性开角型青光眼：发病隐蔽，进展较为缓慢，非常难察觉，故早期一般无任何症状，当病变发展到一定程度时，可出现轻度眼胀、视力疲劳和头痛，视力一般不受影响，而视野逐渐缩小。晚期视野缩小呈管状时，出现行动不便和夜盲。有些晚期病例可有视物模糊和虹视。因此原发性开角型青光眼的早期诊断非常重要，强调对可疑病例作相关检查。
先天性青光眼一般在幼儿或少儿时出现临床表现。如在3岁以前发病，可出现羞明、溢泪、眼睑痉挛和大角膜；3岁以后发病，则可表现为少儿进行性近视。
107、什么人易患青光眼?
原发性开角型青光眼的发病率，30岁以上为0.57％，发病率随年龄增加而升高，但也可在20～30岁，甚至10岁发病。原发性开角型青光眼是一种具有遗传性和家族性的疾病，确切的遗传方式尚不清楚，最可能是多基因多因素遗传。它在近亲家庭中的发病率较高，约5％～19 ％，而有家族史者发病率高达50％。人群中有下列情况者易患开角型青光眼：①高眼压。这是第一危险因素，尽管早期没有青光眼性损害，随着高眼压持续时间延长，眼压基值不断升高，发生青光眼性损害的可能逐渐增大。②视乳头陷凹。这是第二危险因素，大而深的陷凹对压力的耐受力差。双侧陷凹不对称一般是后天造成的，且与高眼压有关，陷凹进行性扩大是最重要的危险因素，可发生在视野缺损前。这类人需定期检查视盘陷凹和视野，一旦出现视神经损伤即予治疗。③高度近视。高度近视患者中开角型青光眼发病率增高，同样开角型青光眼中近视发病率也高。近视眼对眼压升高易感，又因产生陷凹较浅，不易辨认，又因巩膜硬度低，用压陷眼压计测量眼压值常偏低。④糖尿病。糖尿病患者青光眼的发生率为12.6％，明显高于正常人群。⑤全身血管病。特别是低血压患者，容易发生视盘供血不足，增加视神经损害的危险。
108、如何诊断青光眼?
青光眼病人的治疗有赖于准确的诊断。青光眼病人的诊断与其他疾病一样，根据病史、临床表现及检查结果进行综合分析。
对可疑患者，首先应测量眼压。眼压大于3.20kPa（24mmHg）为病理性高眼压，但一次眼压偏高不能诊断青光眼，而一次眼压正常也不能排除青光眼。因为眼压在一日内呈周期性波动。日眼压波动大于1.07kPa（8mmHg）为病理性眼压。正常人双眼眼压接近，如双眼压差大于0.67kPa（5mmHg）也为病理性眼压。其次应检查眼底，观察视盘改变，青光眼的视盘改变具有一定的特殊性，有重要的临床价值。常表现为病理性陷凹，目前普遍采用陷凹与视盘直径的比值（C/D）表示陷凹大小。C/D大于0.6或双眼C/D差大于0.2为异常；视盘沿变薄，常伴有视盘沿的宽窄不均和切迹，表示视盘沿视神经纤维数量减少；视盘血管改变，表现为视盘边缘出血，血管架空，视盘血管鼻侧移位和视网膜中央动脉搏动。此外，眼底检查可观察视网膜神经纤维层缺损，由于它可出现在视野缺损前，被认为是青光眼早期诊断指征之一。
视野检查对青光眼的诊断有重要价值。因为它代表了视神经的损伤。临床常见视野缺损类型有：视阈值普遍降低、弓形缺损、鼻侧阶梯、垂直阶梯、颞侧扇形缺损、中心及颞侧岛状视野。
通过上述检查，我们可以诊断青光眼，但在开始治疗前还应确定青光眼的类型。首先检查前房角，房角开放者为开角型青光眼，反之则为闭角型青光眼。通过房角检查，青光眼分类诊断仍有困难时，可查房水流畅系数（C值）。C值小于0.1为病理性，压畅比（Po/C）大于150为病理性，主要见于开角型青光眼。但需注意，闭角型青光眼反复发作后C值及压畅比也可异常。另外我们对一些疑似青光眼可选一些激发试验，以辅助诊断。
继发性青光眼的诊断，首先有眼部或全身病变，当然还有高眼压和视神经损伤。通过房角镜检查，了解造成高眼压的原因是房角关闭还是小梁滤过功能障碍，以诊断是继发性开角型青光眼还是闭角型青光眼。
109、青光眼如何治疗?
青光眼治疗的方法是降低或控制眼压，促使房水排出，因此根据青光眼的病因病机，可选择药物或手术治疗。原发性开角型青光眼首选药物治疗，先用β受体阻滞剂抑制房水生成，如0.5％噻吗心安、0.25%贝特舒等；眼压控制不满意加用缩瞳剂，如1％匹罗卡品等，使小梁网间隙增宽，促进房水排出；通过单用和联用两类药品仍不能控制眼压或不能耐受者，可选用1％肾上腺素，该药也能增加房水排出。药物治疗无效或效果不满意，宜采用激光小梁成形术，术后常需辅用药物治疗。通过上述治疗眼压控制仍不理想，只能选用手术治疗，常用手术是小梁切除术或其他滤过手术。术前眼压较高者可口服醋氮酰胺，口服甘油或和静注20％甘露醇，尽可能使眼压降至正常。术后用5-Fu等抗代谢药球结膜下注射，减少术后滤枕疤痕形成。
原发性闭角型青光眼一经确诊，首选手术治疗，药物治疗只限于为手术作准备及手术后眼压控制不良或手术危险很大等情况下。现在由于许多医院能作激光周边虹膜打孔，使绝大多数患者免除了根切手术，但如不具备条件，还是应尽早作虹膜根切术。急性发作期患者眼压高，应先用药物降眼压，首选20％甘露醇静滴，必要时可用1％匹罗卡品和噻吗心安点眼，或加用醋氮酰胺口服。有条件时可作激光周边虹膜打孔，激光周边虹膜成形或激光瞳孔成形，解除瞳孔阻滞。术前务必使眼压降至正常，眼压控制后，检查房角，如50％以上房角开放，仍可选择虹膜根切术，否则应选择小梁切除术等滤过手术。术后眼压控制不良应辅用药物。
先天性青光眼宜尽早手术。常用手术有房角切开术，小梁切开术和小梁切除术，也可二者联用。术前、术后可辅用药物控制眼压，常用噻吗心安，避用缩瞳剂。
继发性青光眼种类很多，治疗上差异较大。原则是原发病与青光眼同时治疗，继发性开角型青光眼的治疗大致同原发性开角型青光眼，恶性青光眼的处理需特别谨慎，新生血管性青光眼条件许可时首选全视网膜光凝术。晚期青光眼丧失视功能，有严重疼痛，大泡性角膜炎时，可选择睫状体冷冻或眼球摘除。
