异位性皮炎（atopic dermatitis），又名特应性皮炎、遗传过敏性皮炎，是一种与特应性(atopy）有关的慢性复发性炎症性皮肤病。特应性是一种以易形成大量变应原特异性IgE作为应答的遗传素质。异位性皮炎多伴有过敏性鼻炎或哮喘。据最近一项流行病学调查报告显示在西欧儿童异位性皮炎发病率高达20%，中国属低发区儿童发病率仅为1.2％左右。
一、病因
目前认为由个体遗传多基因与环境因素相互作用而引发。近年发现染色体5q31.1—q33,6p21.3, 11ql3, 12q14.3一q24.1位点的基因与特应性有关。环境因素主要包括过敏原（如室尘螨、动物毛皮、花粉）、微生物（如金黄色葡萄球菌）、环境污染物、气候及精神压力因素。
二、发病机理
目前尚不十分清楚。近年认为异位性皮炎皮肤炎症是在遗传背景下由过敏原诱发的IgE依赖的速发型和迟发型反应，并且可能是一种Th1/Th2细胞亚群失衡条件下的以优势Th2细胞介导的皮肤过敏性炎症反应。Th2细胞产生IL-4，IL—5，IL—10和IL—13（也称Th2型细胞因子），而不产生IFN—r和IL—2（也称Th1型细胞因子），IL—4与IL—13是IgE特异性同型转换因子或IgE合成的必需因子，在异位性皮炎中，IgE一直被认为起重要的多功能作用，IL-4与IL—13能诱导VCAM—l的表达，VCAM—1有利于带有其相应配体VLA—4的T细胞、嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞选择性粘附浸润至过敏性组织炎症部位，IL—5促进嗜酸粒细胞分化与增殖，IL-4和IL-10抑制Th1细胞分化及IFN-r产生，这些可以解释发生在异位性皮炎上的一些免疫学异常，如血清IgE升高及皮肤细胞免疫功能低下或无能。另一方面，异位性皮炎常规组织病理学特征非常类似迟发型过敏反应，但是有关研究表明异位性皮炎不是传统（结核菌素）的迟发型过敏反应（DTH），近几年研究证明传统的迟发型过敏反应中浸润T细胞呈（类）Thl细胞型或Thl细胞优势，而异位性皮炎皮损中T细胞呈（类）Th2细胞型或Th2细胞优势，并且有研究证明在相同时相中Th2细胞能够诱导类似Th1细胞诱导的皮肤炎症反应，因而有人提出由Th1细胞介导的皮肤炎症反应称Ⅰ型迟发型超敏反应，由Th2细胞介导的皮肤炎症反应称Ⅱ型超敏反应新概念，因此，可以认为异位性皮炎是一种IgE依赖的Th2细胞介导的皮肤炎症反应（暂称Ⅱ型迟发型超敏反应)。
结合过敏原诱导的IgE依赖速发相反应之后的迟发相反应中T细胞呈Th2细胞型或Th2细胞优势，有人从反应时相和T细胞上推测异位性皮炎皮肤炎症反应可能是由过敏原诱导的IgE依赖的速发型超敏反应（包括速发相和迟发相反应）演变而致，即这种炎症反应不是一般意义上的IgE依赖的速发型过敏反应，而是超过了严格意义上的IgE依赖速发型过敏反应机制，提出异位性皮炎免疫发病机制呈三相反应模式假设：IgE依赖过敏原诱导速发相反应→迟发相反应→Ⅱ型迟发型超敏反应。
另一观点认为异位性皮炎发病机制为双相反应模式，即早期为由Th2细胞介导皮肤炎症反应，以后Th2细胞转化为Thl细胞，而晚期表现为由Th1细胞介导的皮肤炎症反应。
总之，由于异位性皮炎发病机制较为复杂，以上介绍的学说尚有待于进一步研究证实与完善
三、临床特点
本病的症状多种多样，其炎症可由急性到慢性，反复发作，严重瘙痒及与痒阈降低有关的皮肤反应是异位性皮炎的重要特征。急性期皮损以在红斑基础上的剧痒性丘疹和水疱为特征，并经常伴有广泛抓痕和严重渗出及糜烂；亚急性期皮损以红斑、抓痕和鳞屑为特征；慢性期皮损以皮肤增厚性斑块、苔藓样变和纤维化丘疹为特征。在慢性期异位性皮炎病人中这三种皮肤反应形式可同时并存。异位性皮炎可在任何年龄发病，常初发于2—6月婴儿，婴儿期异位性皮炎皮损常累及面部、顶部、躯干及四肢伸侧，慢性儿童期和成人期异位性皮炎皮损常累及四肢伸侧或屈侧，并好发于肘窝和腘窝。儿童成熟后异位性皮炎严重程度常降低，但当再暴露于外源性刺激物时其皮肤表现为易瘙痒和炎症。另外，慢性手部湿疹常是许多成年人异位性皮炎的最初表现。异位性皮炎除上述表现外，还有许多其他临床特征详见诊断标准。虽然大多数异位性皮炎病人血清IgE显著增高和周围血嗜酸粒细胞增多，但目前尚无任何实验室指标可作为异位性皮炎的确诊性标准，异位性皮炎诊断仍是基于临床标准。
异位性皮炎诊断标准（1980年，美国Hanifin and Rajka)：
（一）主要特征
1．瘙痒。
2.典型皮疹形态与分布。
3．慢性或慢性复发性皮炎。
4.个人或家族特应性疾病史。
（二）次要特征
干皮症，鱼鳞病，掌线纹过多，毛发角化病，速发型（Ⅰ型）皮肤试验反应，血清IgE升高，发病年龄早，皮肤感染倾向，损伤的细胞介导免疫，非特异性手足皮炎倾向，尿布皮炎，唇炎，复发性结膜炎，眶下皱襞，圆锥形角膜，前囊下白内障，眼眶变黑，面部苍白或红斑，白色糠疹，颈前皱襞，出汗时瘙痒，不耐毛和脂溶剂，毛囊周围角化，不耐食物，环境或精神因素影响病程，白色划痕症呈迟发变白。具备3条主要特征和3条次要特征即可诊断异位性皮炎。
异位性皮炎诊断标准（1994年，英国Willams等）：
（一）必须是瘙痒皮肤病（或父母诉儿童搔抓或摩擦）。
（二）另加以下至少三条：
1.皮肤皱襞累及如肘窝、腘窝、踝前及颈周（10岁以下儿童包括下颏部）。
2.个人哮喘或枯草热史（或4岁以下儿童一级亲属特应性疾病史）。
3.皮肤干燥史。
4.可见的屈侧湿疹（或4岁以下儿童湿疹累及下颏和肢体外侧）。
5. 2岁前发病（4岁以下儿童除外）。
异位性皮炎诊断标准（1998年，荷兰Bos）等：
（一）必须标准为存在过敏原特异性IgE。
（二）主要标准：同Hanifin主要特征1—3条。
（三）附加标准：分四类，内容同Hanifin次要特征。满足必须标准和主要标准的2条即可诊断。
四、辅助检查
1.血清IgE或过敏原特异性IgE检测 血清IgE或过敏原特异性IgE升高是特应性状态标志。
2.周围血嗜酸粒细胞检测 嗜酸粒细胞（及其释放蛋白）增多是支持特应性状态参考性指标之一。
3.过敏原皮肤斑贴试验或刺破试验 过敏原皮肤试验阳性有助于确定特异性触发因素，然而，值得注意的是过敏原皮肤试脸阳性不能证明某一种特殊食物或吸入性过敏原在异位性皮炎发病中有临床意义，而仅表明该过敏原致敏，过敏原皮肤试验阴性有助于排除过敏性触发因素。
五、鉴别诊断
1.脂溢性皮炎：本病一般有家族史，皮损常发生在头、面、胸背中上部及腋窝等皮脂分泌多的部位，损害为鲜红或黄红色斑，上覆油腻性鳞屑，血清IgE正常。
2.湿疹：常无家族史，无一定好发部位。
3.慢性单纯性苔藓：皮损为苔藓样变和多角形扁平丘疹，无个人和家族遗传过敏史，无特殊的皮损和发生发展规律，无血清和皮肤点刺试验的异常发现
六、治疗
1.外用药物治疗：原则与湿疹相同。糖皮质激素是控制病情、缓解症状的主要药物，应根据年龄和皮损状况适当选用。近年来外用钙调磷酸酶抑制剂（如他克莫司和匹美克莫司软膏）治疗本病取得较好疗效。
2.内用药物治疗：口服抗组胺药可不同程度地缓解瘙痒和减少搔抓；继发细菌感染时需加用抗生素；除皮损明显渗出外，一般不提倡使用抗生素预防感染。
（一）抗组胺类药：可选用1～2种抗组胺药内服，对婴儿期异位性皮炎可用0.2％苯海拉明糖浆，2～4mg/kg .d ，分三次服用。
（二）镇静剂：为加强止痒效果，可应用镇静剂、常用鲁米那（小儿剂量为0.5～1mg.次）或冬眠灵，（小儿剂量是0.5～1mg/kg.、次）。往往与抗组胺药伍用，可能提高疗效。
（三）助消化药：可酌选酵母片、乳酶生、维生素B1等口服以帮助消化，对促进本病好转或康复有裨益。
（四）皮质类固醇激素：仅适用于顽固、重症的成人期异位性皮炎，使用小剂量短疗程的治疗，如强地松20～30mg/日，可获较满意效果。对其它期的异位性皮炎，不主张采用皮质类固醇激素疗法。
（五）抗生素：若有继发细菌感染者必要应用抗生素，可选择麦迪霉素、红霉素等，但最好不用青霉素，因本病患者青霉素过敏的发生率较高，故应予重视。
（六）中医中药治疗：可参考本章第二节。
