对于许多山友而言，高山病相关的信息显得有些杂乱；如何增进掌握信息的能力呢？了解什么是（高度适应的生理反应）是第一步。
[[摘要]]
高海拔的空气组成与低海拔一样，若水蒸气除外，氧占约２１％，氮占约７９％。但高海拔空气稀薄，所以氧气的绝对浓度也跟着稀薄。高山病是高海拔空气缺氧造成。但是，不同的人在相同的高度，动脉血里面的氧气饱和度却可能不同。血氧饱和度高者适应，低者得病。
造成动脉血中氧饱和度过低的因素中，最重要的两个，第一是通气量，第二是劳累的体力活动。其中的原理机转并非显而易见。
所谓通气量意思是每分钟进出肺部的空气加起来的体积。
高山病患的动脉血中不仅氧含量较少，而且二氧化碳较多。高度适应时，血中二氧化碳含量会降得比在海平面时低很多，如果在高海拔时血中二氧化碳含量仍然与海平面时一样，就会使血中氧含量降很低而发生高山病。二氧化碳是氧减少的原因。
所谓高度适应，最主要部分就是，动脉血中二氧化碳浓度下降的幅度足够使氧提升到高山病不会发生的浓度。而减少血中二氧化碳的方法，就是增加通气量。因此，高度适应最主要就是增加通气量。
另外，在高海拔运动时，除了运动产生较多二氧化碳外，还有一项影响氧而与二氧化碳关系不大的因素，就是运动加速血流而使红血球通过肺泡微血管的时间缩短。这项时间的缩短在低海拔不会影响血红素吸收氧气，主要因为在低海拔时，氧分压够高，使得氧分子从肺泡空腔扩散到红血球的速度极快。但在高海拔的低压环境下，氧分子扩散进入血流所需时间大增，若红血球快速通过肺泡微血管，会来不及吸收足够氧气。因此，劳累的体力活动会增加高山病的发生。
[[进一步说明]]
通气量如何影响二氧化碳？
空气中二氧化碳极少，占不到千分之一。人呼出的气体中则大约有百分之五的二氧化碳。二氧化碳从血液扩散到肺泡空腔的过程虽然需要脢的帮助，
这句话必须说明。二氧化碳通过细胞膜极为迅速，不需脢的帮助，但二氧 化碳在水中溶解度不高，从肌肉或其它身体组织要送到肺泡这条遥远的路程却非得靠主要是水组成的血液不可，因此在血中必须化为高溶解度的碳 酸不可。而碳酸几乎无法通过细胞膜，须脱水成为二氧化碳才能迅速通过 。二氧化碳与水结合变碳酸或碳酸脱水为二氧化碳都要靠脢来帮助。
但效率极高，不会成为瓶颈，而且因体外空气中几乎不含二氧化碳，不会与肺泡达成浓度平衡，所以决定血液中二氧化碳排出的关键在从肺泡空腔到口鼻之外的这一段路程的流量，也就是，决定于通气量。（严格说，是肺泡通气量，也就是进出肺泡，不是进出口鼻的通气量。）
影响氧浓度的因素则复杂许多：氧从空气中进入肺泡微血管中的红血球与血红素结合。有时候血红素的含氧量已饱和，例如健康人在海拔1500m以下时，肺泡微血管中的血红素都可以吸收氧达到容量的百分之百，这时候增加吸气吐气的流量也不能再增加氧饱和度。在较高海拔，血红素虽未饱和，但空气稀薄，空气中的氧要进入血流与血红素结合的能力，决定于空气中氧的绝对浓度，当达成平衡时，血红素的氧饱和度受限于这个能力，这时如果在吸入空气中添加固定浓度的二氧化碳以控制二氧化碳这个因素，则再大的通气量都不会改变血中氧含量。在极高海拔，因空气压力太低，氧气从肺泡空腔渗透进入微血管过程的速度太慢，红血球通过肺泡微血管的时间相对太短而来不及达成平衡，若除去二氧化碳的因素，提高通气量也不会增加血中含氧量。有许多疾病状态会影响血中氧浓度而无法以提高通气量矫治，例如〔分流现象 shunting〕，这是指部分体静脉的缺氧血不经肺泡充氧就回到体动脉的状况，例如肺炎，部分支气管阻塞，或某些先天性心脏病有分流现象。
通气量却会间接影响血中氧含量。通气量增加则加速二氧化碳排出，血中二氧化碳减少后会增加氧含量，其原理在最后说明。
增加通气量是高度适应最重要部份。人体有控制通气量的自然生理机转，在暴露于高海拔稀薄空气时，会在数分钟内开始增加通气量。这种因氧不足引起的通气量增加的生理反应称为 Hypoxic Ventilatory Response，译作〔缺氧通气反应〕，简称 HVR。HVR 随个人体质不同其程度会有不同。HVR 较差的人比较容易罹患高山病。HVR 的个人体质会不会在适应高海拔后调整其体质？会，但需要数年才会发生。
血液中二氧化碳含量越多也会刺激呼吸中枢使通气量越大。这个生理反应称为Hypercapnic Ventilatory Response，译作〔二氧化碳通气反应〕，简称 HCVR，或 CO2VR。HCVR 在暴露于高海拔空气时数小时内就会发生调整而增强，增强后对于相同的二氧化碳浓度会有更大的通气量反应。这个调整的机转主要发生在脑脊髓液中的碳酸氢根含量，会在到达高海拔后一天内开始减少。
二氧化碳与水结合成为碳酸，碳酸释放一个氢离子后剩下的就是碳酸氢根。反过来，碳酸氢根结合一个氢离子后成为碳酸。碳酸，碳酸氢根，氢离子三者的浓度会形成一个数学关系式：后二者的乘绩会与前者成固定比值。而氢离子浓度就是酸性的程度，因此，碳酸氢根浓度越少的情况下，则只要增加一少许碳酸，就会增加较多氢离子，也就是酸度。呼吸中枢对于二氧化碳的反应也就是藉由感受酸度来反应，因为二氧化碳变碳酸后释出氢离子。因此，在碳酸氢根浓度越少的情况下，呼吸中枢对于二氧化碳的反应越敏感。
在高海拔，脑脊髓液是如何减少碳酸氢根含量的呢？主要有两方面：第一，因为 HVR 而先有动脉血二氧化碳减少，这又分两面，短时间内使脑脊髓液酸度降低，这时碳酸氢根相对太多，于是促使主动运输将部分碳酸氢根排出脑脊髓液之外；稍长时间的动脉血二氧化碳减少则会促使肾脏将部分碳酸氢根排到尿中，使全身碳酸氢根减少，连带脑脊髓液中的也减少。请注意，HVR 使动脉血二氧化碳减少，结果又进一步使脑脊髓液减少碳酸氢根含量，这又进一步促进 HCVR，又更助于二氧化碳的排出。因此，促进通气量使二氧化碳排出的措施或药物都有助于高度适应的生理调整，例如 Diamox (acetazolamide) 这个药会促进高度适应；而吸氧气虽然可以治疗或预防高山病，却无助于高度适应的生理调整，因为吸氧气不会促进二氧化碳排出。第二，因缺氧使脑组织产生乳酸，乳酸的酸性与碱性的碳酸氢根中和，消耗了碳酸氢根。
＃以下说明二氧化碳如何影响动脉血氧饱和度
二氧化碳影响氧有两大方面：一是在肺泡空腔的置换效应，另一是影响血中酸碱度进而影响血红素与氧的结合能力。肺泡空腔中的气体组成，因为与肺泡微血管达成某种程度的平衡，已经与体外空气不同，其计算公式如下：
ＰAO2 ＝ [Ｐatm - ＰH2O] x ＦiO2 - [ＰaCO2 / 0.8]
其中，- 代表减， x 代表乘， /代表除；
ＰAO2代表肺泡空腔的氧分压（A是alveolus肺泡）；
Ｐatm代表大气压力（atm=atmosphere)，主要因海拔而定；
ＰH2O代表体温下的饱和水蒸气压，37度时约 47 mmHg；
ＦiO2代表吸入气体的氧百分比除以100（Ｆ是fraction, i是inhaled），如果是天然空气，等于0.21；
ＰaCO2 代表体动脉中二氧化碳的分压（a是artery），用体动脉来代表平衡后的肺泡微血管，两者推定相同，但体动脉可以抽血检验；0.8 是氧与二氧化碳间的代谢置换系数，是个经验值，有些氧与体内燃料的氢结合成水而非二氧化碳，所以不是1。
这公式可以看出，增加动脉血中二氧化碳分压则减少肺泡空腔中1.25倍的氧分压；反之，二氧化碳减少则增加氧。这个效应在越高的海拔，也就是越低的Ｐatm，会有越显著影响。
再来谈二氧化碳与酸碱。前面已提过：二氧化碳与水结合成为碳酸；碳酸，碳酸氢根，氢离子三者的浓度会形成一个数学关系式，如下：
[H+] = 某常数 x [H2CO3] / [HCO3-]
其中，
[H+]代表氢离子浓度；
[H2CO3] 代表碳酸浓度；
[HCO3-] 代表碳酸氢根浓度；
因二氧化碳分压与碳酸浓度成正比，所以可改成：
[H+] = 某常数 x ＰCO2 / [HCO3-]
可以看出，ＰCO2越高则血液或体液越偏酸性；[HCO3-]越高则越能 "缓冲" 因ＰCO2改变造成的酸碱度改变幅度。酸度增加时，血红素与氧的结合力就下降；反之，当通气量增加，血中二氧化碳减少，使酸度降低，血红素与氧的结合力就增加，这会帮助氧气从肺泡进入血液。
影响血红素与氧的结合力的因素除了酸碱度外，还有温度，以及一种物质，DPG的浓度。温度或 DPG 提高都使血红素与氧的结合力下降。DPG全名是2,3-diphosphoglycerate，译做 [2,3-双磷酸甘油酸]，含于红血球中，是葡萄糖的代谢产物。
DPG 在高度适应时会稍增加，而使血红素与氧的结合力稍减。但这是二氧化碳减少后引起的代偿反应。高度适应时体内二氧化碳减少使血液变碱，进而使血红素与氧的结合力大增，远盖过 DPG 的效应。DPG 的增加对于高度适应并没有帮助。血红素与氧的结合解离曲线是：纵轴为血红素的饱和度，横轴为氧压力，所画出的曲线，呈Ｓ形。其特殊形状刚好让血红素在肺泡结合较多氧，而在身体组织把氧释放，因为身体组织比肺泡偏酸性。要看此曲线图，请参考：
http://www1.shore.net/~straub/labsk_hgbdis.htm或
http://www.monroecc.edu/depts/pstc/paraohdc.htm
Diamox (acetazolamide)促进肾脏排出碳酸氢根而使体内变酸，酸促进呼吸中枢提高通气量，排出二氧化碳。这时虽然二氧化碳减少，但血液并没有偏碱，是药物作用在肾脏先造成偏酸的缘故。所以 Diamox 预防高山病的原理主要在，降低二氧化碳浓度后，因在肺泡处的置换效应而提升肺泡氧分压；而非在影响血红素与氧的结合力。Diamox 使二氧化碳减少时，DPG 并没有增加，可见高度适应时的DPG 增加是因血液偏碱引起的代偿反映。以往曾有学者推测 DPG 增加有助于血液将氧释放给组织，而算对高度适应有帮助，但这是错的。高原动物如骆马，牦牛，它们的血红素与氧的结合解离曲线都比人类偏左，也就是血红素与氧的结合力偏高，这样血液能从肺泡吸收较多氧；虽然在身体组织较不利于释放氧，但并不成为问题。
高海拔对身体的影响还有许多方面，例如骨骼肌细胞横径会缩小（也就是肌肉萎缩！），这样会使肌细胞内部与微血管的平均距离拉近，有利于撷取氧气。肌肉细胞内的粒线体数目也会减少。细胞内代谢的脢系统也会变化。这些影响有的有利，有的有害。
在极端高海拔停留超过数周，则会有食欲不振，消化不良，体重减轻，体力衰退等现象，称为进行性衰竭（altitude deterioration），通常发生于海拔 5500m以上，但因人而异。
[[结语]]
高度适应最重要的一步就是增加呼吸通气量。若有人为方法促进高度适应，应该就是促进呼吸通气的方法。其中，药物 Diamox 就是这样。也应该存在一种人为呼吸法可以藉由增加通气量来预防高山病，我曾在台湾山岳杂志33期 (Dec-Jan2001) 发表一种在呼气后半期撮口吹气的呼吸法 (相当于医院中使用的 PEEP -- positive end-expiratory pressure) 值得尝试。
