癌症译丛之三：结直肠癌
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作者： （意大利）波兹德里昂编著，赵平主译
出 版 社： 中国中医药出版社
出版时间： 2006-7-1字数： 317000版次： 1页数： 243印刷时间： 2006/07/01开本： 16开印次： 1纸张： 胶版纸I S B N ： 9787801569837包装： 精装内容简介
本书作者用20年积累的丰富经验，参阅了大量最新的文献，从病因谈到治疗、从普查讲到预防、从分子生物学视角分析临床诊治的各个方面，对结直肠癌近年来在各个领域取得的进展做了客观和深刻的评价，是近年来不可多得的一本有价值的参考书。
目录
1结直肠癌病因学
引言
结直肠癌介绍和流行病学研究现状
环境因素和结直肠癌
膳食和微量元素
体力活动、肥胖和营养失衡
激素
吸烟和饮酒
炎症性肠病
药物
结直肠息肉和腺瘤
家族性和遗传性因素
家族性结直肠癌
遗传性非息肉病性结直肠癌（HNPCC）
家族性腺瘤性息肉病（FAP）
基因与环境的相互作用
结论
参考文献
2结直肠癌发病机制
引言
结直肠癌的主要致病因素
结直肠癌发病机制：一种疾病的多种分子改变途径
散发性结直肠癌的发展（杂合性缺失途径）
家族性腺瘤样息肉病和其他息肉病综合征中
肿瘤的发展
遗传性非息肉病性结直肠癌的癌变过程
（增变基因／微卫星不稳定途径）
有丝分裂检测点基因突变途径
大肠炎性疾病的肿瘤演变过程
家族性肿瘤分子改变：APC基因11307K突变
结论
参考文献
3结直肠癌病理学
引言
结直肠黏膜
正常结构
细胞增殖
异常隐窝
腺瘤性息肉
描述性流行病学
分布、大小和多发性
组织病理学，不典型增生和“恶性腺瘤”
家族性腺瘤性息肉病及遗传性非息肉病性
结直肠癌中的腺瘤
腺瘤-癌的改变步骤
腺瘤性息肉的病因
其他类型的息肉
增生性息肉、混合性息肉和锯齿状腺瘤
扁平腺瘤
错构瘤性息肉
炎性肠病中的息肉和不典型增生
其他良性肿瘤
结直肠癌
腺瘤-腺癌序变过程及“初始”发生的癌变
大体观
组织学特征和分级
转移和分期模式
大肠其他肿瘤
结论
4 结直肠癌的诊断及临床特点
5 结直肠癌的普查和监测
6 结直肠癌的预防与化学干预
7 结直肠癌的治疗
8 结直肠癌生存和随访
9 肛管癌
10 遗传性非息肉病性结直肠癌
11 家族性腺瘤性息肉病
12 其他的大肠息肉病
13 大肠类癌
14 展望
书摘插图
1结直肠癌病因学
引言
结直肠癌病因学
结直肠癌的发病率和死亡率很高，在西方发达国家中尤为突出，全世界每年因结直肠癌死亡的人数高达50多万。近年来有关大肠恶性肿瘤的流行病学研究主要集中在基因和环境这两方面，有关这两方面因素协同作用的致瘤机理研究引发了人们极大的兴趣，也为肿瘤的病因学研究开辟了一条新的途径。
与其他恶性肿瘤（如胰腺癌、肾癌、脑瘤等）相比，结直肠癌的病因和发病机理还不甚明了。20多年来，人们对结直肠癌的致病因素逐渐有了一些新的认识。现在我们知道1％～5％的结直肠肿瘤属于常染色体显性遗传性疾病，如遗传性非息肉病性结直肠癌（HNPCC）、家族性腺瘤性息肉病（FAP）。许多环境因素，如饮食、生活习惯、体重以及激素等都与结直肠肿瘤的发生和发展密切相关。有证据显示，大部分结直肠癌都是从良性的癌前病变（如腺瘤）发展而来，彻底切除这些癌前病变能阻止癌的发生。近年来，分子生物学的发展也进一步提高了我们对基因（癌基因、抑癌基因、突变基因等）在癌变过程中所起的作用方面的认识口。
这一章主要介绍结直肠癌病因学方面的研究进展。从目前的研究结果来看，任何单一因素都不会导致结直肠癌的发生，结直肠癌的发生是许多遗传和环境因素共同作用的结果。
结直肠癌介绍和流行病学研究现状
据世界卫生组织（WHO）估计，1996年世界范围内确诊的结直肠癌新发病例约为90多万，占癌症新发病例的8．5％。各地的发病率相差很大，在第三世界的一些国家和地区，如塞内加尔、墨西哥、印度等，年发病率为0．6～5．0／10万；但在北美、西欧和澳大利亚、新西兰等国家，年发病率却高达50～70／10万。这种差异通常被归咎于饮食因素，但遗传、环境等因素也可能是主要原因。在印度，结直肠癌主要在富裕人群以及处于西风带的帕西拜火教徒中高发，而在印度斯坦和绝对素食的耆那教徒中发病率相对较低。男性直肠癌的发病率是女性的2倍，而结肠癌的发病率却没有性别差异。
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