我想知道低血糖的过程.不是治疗的方法...
比如说糖尿病的过程是由于胰岛素不能正常运输糖原.所以导致糖尿病.
那低血糖是怎么个过程?
低血糖的过程？
血糖是血液中的葡萄糖，是血液中的一种主要成分。人体组织主要靠血糖供应能量。短暂的低血糖就能引起明显的脑功能紊乱，严重的低血糖没及时得到纠正可致脑死亡。在正常情况下，血糖保持一种动态平衡，即空腹血糖大约4－6mmol/L，餐后2小时血糖4－7.8mmol/L。该平衡被破坏时可致高血糖或低血糖。低血糖症不是一种独立的疾病，而是多种原因引起的血葡萄糖浓度过低综合症。
有学者认为，一次严重的低血糖和由此引发的身体伤害会抵消一辈子控制高血糖所带来的益处。而对于非糖尿病患者或正常人而言，低血糖的危害性也不小，可以引起严重的后果。典型的低血糖表现为饥饿、乏力、情绪不安、面色苍白、心慌等，检查发现血糖低于2.8mmol/L，进食后即刻好转。一旦确诊为低血糖，就要通过补充食物来脱离危险，特别要注意补充富含糖分的食物，如口服葡萄糖、巧克力、糖水和糖果等。需要注意的是，不少患者担心吃糖后血糖会升高不敢吃，这是很危险的。因为低血糖得不到及时纠正，就有可能引起脑损伤，对于老年患者影响更大，后果更严重。
多数情况下，进食25克甜点或一块巧克力或一杯橙汁，即可纠正低血糖。然后根据检测到的血糖水平，做进一步处理。但对服用长效降糖药物（如口服格列苯脲）的低血糖患者，应持续点滴葡萄糖，以达到持续纠正低血糖的目的。否则，有的患者会反复发生低血糖，严重者可以发生心肌梗死甚至死亡。（306医院副院长、主任医师许樟荣）
什么因素引起低血糖
若你的血糖水平太低(一般低过4.0mmol/l)，就会呈现低血糖现象，是糖尿病并发症之一。对于糖尿病患者而言，低血糖的危险性比高血糖要高得多，因此，要尽量避免低血糖的发生。以下介绍引起低血糖的十个因素：
(1)胰岛素用量过多或病情好转后未及时减胰岛素。
(2)由于开会、外出参观、收工较晚等原因使进食或加餐较平常时间推迟。
(3)在胰岛素作用最强时刻之前没有按时进食或加餐。
(4)活动量明显增加未相应加餐或减少胰岛素用量。
(5)注射混合胰岛素的比例不当(PZI比RI多1～2倍)且用量较大，常常白天尿糖多而夜间低血糖。
(6)出现酮症后，胰岛素量增加，而进食量减少。
(7)情绪从一直比较紧张转为轻松愉快时。
(8)进食量减少，没及时相应减少胰岛素。
(9)PZI用量过多。
(10)加剧低血糖的药物。
低血糖分为药物诱导(最常见原因)和非药物诱导过程
药物诱导低血糖症胰岛素，乙醇，磺脲类药引起的低血糖占住院病人的大多数。酒精性低血糖的特征是意识障碍，木僵，昏迷，发生在血酒精含量明显升高的病人，主要是由于低血糖造成的。肝酒精氧化作用引起胞质中NADH/NAD比值升高，抑制葡萄糖异生过程中血浆底物利用(乳酸，丙氨酸)，从而使肝糖输出减少，血糖降低，后者可兴奋血浆FFA和血酮水平升高。常伴有血浆乳酸和血酮水平升高及代谢性酸中毒。该综合征发生在长期饥饿后饮酒的病人，使肝糖输出依赖糖异生。酒精性低血糖需立即治疗。即使血液酒精含量低于合法安全驾车规定界线100mg/dl(22nmol/L)，也可诱发低血糖。快速静脉推注50%葡萄糖50ml，然后5%葡萄糖生理盐水静滴(常加维生素B1 )后，意识会很快清醒，继而代谢性酸中毒得以纠正。 其他不常引起低血糖的药物，包括水杨酸盐(最常见于儿童)，心得安，戊双脒，丙吡胺，存在于未成熟西非荔枝果(akee)中的降糖氨酸A(牙买加呕吐病)，恶性疟疾病人使用的奎宁。
非药物诱导低血糖症包括饥饿性低血糖，特点是中枢神经系统症状，往往在禁食或锻炼时发作；反应性低血糖，特点是进食引起的肾上腺素能神经兴奋症状。饥饿性低血糖的血糖值较反应性低血糖更低，持续时间更长。有些低血糖以主要在儿童或婴儿为特点，另一些低血糖则主要出现在成人。
婴儿和儿童中饥饿性低血糖的病因包括先天性肝脏酶缺乏(葡萄糖-6-磷酸酶，果糖-1，6-二磷酸酶，磷酸化酶，丙酮酸羧化酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，糖原合成酶)，使肝糖输出减少。先天性脂肪酸氧化缺陷包括由于系统性肉毒碱缺乏和遗传性生酮缺陷(3-羟-3-甲基戊二酰CoA裂解酶缺乏)导致低血糖症，因为非神经组织在锻炼和饥饿时能量需求来自FFA和血酮，在先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA水平降低到一定界限时，非神经组织只有摄取异常高比率的血糖。
婴儿和儿童的酮症低血糖症的特征是反复发作的饥饿性低血糖伴血浆FFA水平和血酮水平升高，血乳酸水平一般正常，血浆丙氨酸水平偏低。正常婴儿和小儿引起异常低血糖所需饥饿持续时间远远少于成人；
酮症性低血糖病人因为肝糖异生所需原料不足，出现低血糖所需时间更短。胰岛细胞增生症特点是胰管上皮胰岛素分泌细胞出现弥漫性突起和这些细胞的胰腺微腺瘤，胰岛细胞增生引起的饥饿性低血糖在婴儿中是罕见的，在成人更为罕见。
胰岛细胞瘤或癌(胰岛素瘤)并不常见，主要发生在成人，引起的饥饿性低血糖往往是可以治愈的。它可作为一个独立疾病或作为多发性内分泌腺瘤(MEN综合征)Ⅰ型的一部分。癌占胰岛素瘤10%。胰岛素瘤的低血糖源于胰岛素分泌的调节障碍，在饥饿和锻炼时出现临床症状。虽然血浆胰岛素绝对值不会明显升高，但在低血糖和长期饥饿时血浆胰岛素会不适当地升高。
巨大非胰岛素分泌肿瘤，最常见是腹膜后或胸膜恶性间质瘤，可引起低血糖症。这种肿瘤分泌异常的胰岛素样生长因子-Ⅱ(较大IGF-Ⅱ)，这类胰岛素样生长因子不与血浆蛋白结合，这样升高的胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)便可通过胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(IGF-Ⅰ受体)或胰岛素受体引起低血糖效应。当肿瘤完全或部分切除后，低血糖症好转；当肿瘤重新生长，低血糖症可能复发。
广泛性肝病可引起饥饿性低血糖(非心源性肝硬化病人引起低血糖罕见)。非糖尿病病人中出现自身免疫性低血糖罕见，发病机制不清楚。在胰岛素抵抗的糖尿病病人出现的胰岛素受体抗体及黑棘皮病有时出现的胰岛素受体抗体，有类似胰岛素的作用，可诱发饥饿性低血糖。
慢性肾功能衰竭病人有时出现饥饿性低血糖，一般无特殊原因。胰岛素治疗中的糖尿病性肾病的病人，由于胰岛素降解减少及对胰岛素需求减少，可出现低血糖症。任何年龄的恶液质和内毒素休克病人可出现饥饿性低血糖症。伴生长激素和皮质醇缺乏的垂体功能低下病人可出现饥饿性低血糖症。在非糖尿病病人中，艾迪生病(原发性肾上腺皮质功能不足)引起低血糖罕见，但在饥饿时可出现，在Ⅰ型DM病人中发生率增高，经常出现低血糖症及对胰岛素需要量减少。
遗传性果糖不耐受，半乳糖血症，儿童亮氨酸敏感症，由于摄入特殊食物而引起反应性低血糖症。遗传性果糖不耐受和半乳糖血症中，由于先天性缺乏肝脏酶，当进食果糖和半乳糖时，迅速抑制肝葡萄糖输出。在亮氨酸敏感症儿童，亮氨酸可激发进餐时胰岛素分泌过度，出现反应性低血糖。
伴早发Ⅱ型DM的反应性低血糖特点是肾上腺素神经症状出现在进餐后4~5小时，在开始餐后高血糖持续一定时间后，出现异常低血糖。这是因为胰岛素分泌时间延迟和过度分泌造成的。有些医生对此有异议。
饮食性低血糖症是另一类反应性低血糖症，常发生在有胃肠道手术史病人(胃切除术，胃-空肠吻合术，迷走神经切除，幽门成形术)，食物进入肠道加快，肠道对食物吸收亦加快，进餐诱发的胰岛素分泌反应增强，常出现在进餐后1~3小时。特发性饮食性低血糖见于未曾有胃肠道手术病人，十分罕见。
低血糖症又称低血糖状态，是一组因多种病因引起的血葡萄糖（简称血糖）浓度过低所致的临床症候群。一般血糖浓度低于 2．78mmol／(50 mg／dl）时可认为是低血糖，但是否出现临床症状个体差异较大。
常见的原因有胰岛素瘤，特发性功能性低血糖症。 在正常情况下，胰岛β细胞分泌胰岛素受血糖浓度调节。当血糖下降时，胰岛β细胞分泌胰岛素减少甚至停止。胰岛素瘤组织缺乏这种调节机制，虽然血糖明显降低而继续分泌胰岛素，使血浆胰岛素浓度绝对过高，从而使血糖下降。低血糖多在服糖后2小时～3小时出现。 特发性功能性低血糖是由于情绪不稳定，各种精神刺激、忧虑、焦虑诱发、血管舒缩不稳定而致使神经体液对胰岛素分泌或糖代谢调节不稳定，或因迷走神经紧张性增高使胃排空加速及胰岛素分泌过多，胃大部分切除、胃空肠吻合术、伴有或不伴有迷走神经切除的幽门成形术时，进食后食物迅速移至小肠，结果导致食物的迅速吸收，促进胰岛素过早分泌。低血糖多在服糖后2小时～4小时出现。
血糖过低时对机体的损害以神经系统为主，主要是交感神经刺激和脑功能障碍症候群，及早给予葡萄糖治疗可迅速缓解，否则可致脑实质不可逆性损害，甚至危及生命。
如果你是瘦瘦的那种类型女人，低血糖是正常的，简言之营养不足，不够你正常的消耗，所以导致低血糖，最明显的例子，减肥中的女人，常常会低血糖。
